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November 04, 2005

ダイエッターの空腹感撃退方法

Way to beat dieters' hunger pangs

科学者は食欲制御の仕方を理解するための最先端にいると信じてます。

科学雑誌での2つの研究は体重減の活力および空腹抑制すると思われる脳細胞、および脳の信号を調べています。

特定の神経細胞の全滅または神経細胞を生かしておくタンパク質を増強することはマウスが少量摂食によって減量をもたらします。

ボストンおよびシアトルの米国チームは同様な神経経路がヒトに存在すると述べています。

食欲コントロール

研究者は既にこれらの神経経路に作用する減量薬剤開発に努めてきました。

科学においての最初の研究は毛様体神経栄養因子とよばれる化学物質を調査した。このタンパク質はヒトおよびマウスで減量を引き起こしたことを示した。

食欲を刺激する空腹信号を阻止することによって働くと考えられていますがその正確な作用は明らかでないです。

米国ハーバード大学医学部のDr Maia Kokoeva博士らは毛様体神経栄養因子(CNTF)をマウスに与えたときに何が起こったかを調査した。

CNTFは、食欲およびエネルギーバランスを制御することにおいて重要な役割を果たす視床下部とよばれる脳部位の新しい神経細胞増殖を促進した。

彼らはCNTFには2重作用があると信じてます。治療の間CNTFは脳がホルモンレプチンに対してより反応させる視床下部の回路を活性化します。ホルモンレプチンは脂肪細胞によって作られて身体が十分に食物摂取したかを伝えます。

さらにレプチン反応性神経細胞の成長を引き起こすことによって、また、治療を止めた後身体がよりレプチンにたいして敏感にさせます。

もう空腹はない

ワシントン大学のチームによっての第二の研究は食欲に関与するPOMC およびNPY/AgRP.の神経細胞を調査した。

参考
空腹時:視床下部より食欲増進物質(NPY/AgRP.)が分泌され食べることになります。
満腹時:視床下部より食欲抑制物質(POMC、CART)が分泌され食欲がなくなる。

POMCニューロンは、脳に信号を伝達して食欲を減退させることおよびこれらの神経細胞欠損のマウスは過食になって肥満になることは知られています。

比較で、研究者が成人マウスのNPY/AgRP神経細胞を除去するとマウスは食べるのがだんだん少なくなり始めた、このことはこれらの神経細胞がPOMCニューロンに対して反対の働きをすることを示唆していた。

しかし、ベビーマウスでのNPY/AgRP神経細胞を全滅させるとこれらのベビーマウスは普通に食べ続けて普通体重を維持した。

この結果は、十分機能する前にNPY/AgRP神経細胞を除去するならば、その次にマウスはどうにか埋め合わせをすることを示唆しています。

研究責任者、Dr Richard Palmiter博士は次のように述べた。「この分野の誰もがNPY/AgRP神経細胞およびPOMC神経細胞は齧歯動物で起こることが同様に人間におこることをと信じています。したがって、ヒトで実験することができるなら、結果が同じであることを予測するだろう。」

彼は、これらの神経細胞およびホルモン信号への反応能力に影響するヒト遺伝子の突然変異は
なぜ一部のヒトは生まれつき極めて痩せていて他のヒトは体重増かを説明することができるだろうと
信じてます。

英国インペリアル・カレッジ、Dr Gavin Bewick博士、Dr James Gardiner博士およびSteven Bloom教授はNYP/AgRPを調査していましたので、初めて、これらの神経細胞欠損が食欲および体重の減少をもたらすことを証明した。

「如何に脳が働くのかをやっと理解し始めてきています。と彼らは述べました。同時にこれらの雑誌はNPY 神経細胞のスイッチを切ると肥満を治すことができるかもしれないことを示唆しています。」

単語帳
*hunger pangs :空腹感
*kill off :全滅させる、無差別に殺す、皆殺しにする
*neuron :神経細胞、ニューロン
*Ciliary Neurotrophic Factor(CNTF):毛様体神経栄養因子(CNTF)
*-responsive :~に反応する、反応性がある、反応性
*rodent :リス・ネズミなどの齧歯類}、齧歯動物}
*mutation :突然変異

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