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September 03, 2007

エタノールGABA応答増強

Ethanol Enhances -Aminobutyric Acid Responses in a Subpopulation of Nucleus Accumbens Neurons: Role of Metabotropic Glutamate Receptors1

エタノール側坐核ニューロン亜型におけるγ(ガンマ)-アミノ酪酸(GABA)応答を増強:代謝型グルタミン酸受容体の役割

γ-Aminobutyric Acid:γ(ガンマ)-アミノ酪酸(GABA)
Subpopulation:亜郡
Nucleus Accumbens Neurons: 側坐核ニューロン
Metabotropic Glutamate Receptors 代謝型グルタミン酸受容体

PUBMEDより

1: J Pharmacol Exp Ther. 2000 May;293(2):654-61

Zhiguo Nie, Samuel G. Madamba and George R. Siggins

The Scripps Research Institute, Department of Neuropharmacology and Alcohol Research Center, La Jolla, California

スクリップス研究所、米国

The nucleus accumbens (NAcc) may be a key area in the rewarding effects of abused drugs. We previously showed that low ethanol concentrations decreased both N-methyl-D-aspartate (NMDA)-induced and kainate-induced currents in NAcc core neurons (Nie et al., 1994).

側坐核は、乱用薬物報酬効果の鍵になる領域である可能性がある以前、低濃度エタノールが、両方の側座核ニューロンでNメチルDアスパラギン酸(NMDA)およびカイニン酸によって誘発された電流を減少させた。

rewarding effects 報酬効果
abused drugs:乱用薬物
Kainate :カイニン酸

To explore the effects of ethanol on γ -aminobutyric acid (GABA) responses in NAcc, we used intracellular voltage-clamp recordings and locally applied GABA in a slice preparation containing the NAcc.

側坐核でγ-アミノ酪酸(GABA)応答に関するエタノール作用を調査するために、側坐核を含有するスライス標本に細胞内膜電位固定法記録を用いて局所的にGABAを塗布した。

intracellular voltage-clamp recordings 細胞内膜電位固定法記録

Ethanol (11-200 mM) had no effect on resting membrane properties, but 11, 22, 44, 100, and 200 mM ethanol increased GABA currents in 17, 33, 45, 50, and 22% of cells, respectively.

エタノール(11-200 mM)は、静止膜電位性質に影響を及ぼさなかったが11, 22, 44, 100, および200 mM のエタノールは17, 33, 45, 50でGABAの電流を増加させて、それぞれ細胞の22%であった。

resting membrane properties 静止膜電位性質

Superfusion of low glutamate concentrations that had no direct effect on membrane properties enhanced ethanol potentiation of GABA currents in more than half the NAcc cells.

膜性質に直接的に影響を及ぼさなかった低濃度グルタミン酸のスパーフュージョン法は、側坐核細胞の半分以上でGABA電流のエタノール増強を強化した。

superfusion :スパーフュージョン法
potentiation :増強

Neither α-amino-3-hydroxy-5-methylisoxazole-4-propionic acid/kainate receptor nor NMDA receptor antagonists affected the percentage of cells showing ethanol enhancement of GABA responses or the degree of ethanol enhancement of GABA currents in NAcc neurons.

AMP受容体/KA受容体またはNMDA受容体拮抗剤のどちらも、側坐核ニューロンでGABA応答またはGABA電流のエタノール増強レベルを示している細胞のパーセンテージに影響しなかった。

α -amino-3-hydroxy-5-methylisoxazole-4-propionic acid receptor:AMPA受容体
kainate receptor:KA受容体
NMDA receptor antagonists  NMDA受容体拮抗薬

興奮性グルタミン酸受容体には、AMPA受容体、NMDA受容体、KA受容体の三種類があります。

However, in ethanol-sensitive cells, the metabotropic receptor antagonist -methyl-4-carboxyphenylglycine (MCPG) blocked the ethanol enhancement of GABA currents. In addition, the metabotropic receptor agonist trans-1-aminocyclopentane-1,3-dicarboxylic acid enhanced GABA responses in 50% of cells tested, an effect blocked by MCPG.

しかし、エタノール-感受性細胞で、 代謝調節型受容体拮抗薬・α-メチル4-カルボキシ・フェニルグリシン(MCPG)は、GABA電流のエタノール増強を妨害した。さらに、代謝調節型遮断薬・1-アミノシクロペンタン-1,3-ジカルボン酸は、代謝調節型受容体拮抗薬(MCPG)によって妨害された効果を検査した細胞の50%でGABA応答を増強した。

metabotropic receptor antagonist 代謝調節型受容体拮抗薬
α-methyl-4-carboxyphenylglycine (MCPG):選択的mGluR拮抗薬
metabotropic receptor agonist 代謝調節型遮断薬

These data suggest that NAcc core neurons possess both ethanol-sensitive and -insensitive GABA receptors and that glutamate can mimic and enhance the ethanol potentiation of GABA currents in many of these neurons.

これらのデータは側座核ニューロンがエタノール感受性とエタノール非感受性の両方のGABA受容体を有していて、そのグルタミン酸は、多くのこれらのニューロンでGABA電流のエタノール増強を模倣して増強することが出来る。

glutamate グルタミン酸

Furthermore, the ethanol potentiation of GABA currents may involve metabotropic glutamate receptors, perhaps via a phosphorylation mechanism that regulates ethanol sensitivity of GABA receptors in some NAcc neurons.

さらにまた、GABA電流のエタノール増強は、代謝調節型グルタミン酸受容体が関与することがある。多分、一部の側坐核ニューロンでGABA受容体のエタノール感受性を制御するリン酸化機構を介してである。
phosphorylation mechanism:リン酸化機構

エタノールがGABAの増強に関係していることを知り文献がないかと調べ見つけたものです。脳科学は難解で調べて翻訳したが意味はよくわからないままになっています。しかし、エタノールが脳に影響することがこれで確認できました。同じアルコールの仲間の精油成分で鎮静効果のあるリナロールが脳に作用している文献がないか探しているところです。脳のことを知ることはためになります。

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