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November 01, 2007

抗うつ薬免疫機能低下を引き起こす

Antidepressants and Immunity(Stress and Immunology : Interactions of sensory/and immune systems)

抗うつ薬と免疫(ストレスと免疫:感覚系と免疫系の相互作用)

小森 照久 1 野村 純一 2 藤原 良一 3 横山 三男 4

Komori Teruhisa 1 Nomura Junichi 2 Fujiwara Ryoichi 3 Yokoyama Mithel M. 4

1三重大学医学部精神神経科 2久留米大学医学部免疫学

1Deparment of Psychiatry, Mie University School of Medicine 2Department of Immunology, Kurume University School of Medicine

Keyword 抗うつ薬 うつ病 免疫応答 ベータアドレナリン受容体 精神神経免疫学

        antidepressants depression immune response beta-adrenergic receptor psychoneuroimmunology

Abstract

Depression is a biological entity consisting of psychiatric and somatic symptoms. Such symptoms are based on homeostatic dysregulation.

うつ病は精神医学的および身体的症状からなる生物学的存在である。そのような症状は恒常性の異常調節に基づいている。

Recently, imuune function in depression has been noted with the advance of psychoneuroimmunology. Several reports indicated depression to be accompanied by reduced immune function including reduced natural killer cell activity and lymphocyte proliferation to mitogens.

近年では、うつ病の免疫機能は精神神経免疫学の進歩で注目された。いくつかの報告は、NK細胞活性低下およびマイトジェンへのリンンパ球増殖などの免疫機能低下を伴うことになるうつ病を示唆した。

lymphocyte proliferation リンパ球増殖
mitogen :マイトジェン

On the other hand, antidepressants have been shown to suppress immune function. More attention to immunomodulation is thus needed in therapy for depression with antidepressants. Immunosuppressinve effects of antidepressants were evaluated only in vivo.

一方では、抗うつ薬は免疫機能を抑制することが示された。従って、抗うつ薬を用いてうつ病の治療において免疫調節への多くの注目が必要である。抗うつ薬の免疫抑制作用は、in vivo・体内だけで評価された。

Such a direct action may represent nonspedific toxic effets because of non-physiological high concentration used in the experiments. Indirect effects of antidepressants on immunity through neuroendocrine modulation should be assesed in the future to study immunomodulation by antidepressants treatment.

そのような直接作用は、実験で使用される非生理的な高濃度のため特異的な毒性作用を表すことがある。内分泌調節を通して免疫への抗うつ薬の間接作用は将来抗うつ薬によって免疫調節を研究するため評価されるべきである。

We confirmed our previous finding indicating olfactory bulbectomy to suppress plaque forming cell (PFC) preduction to sheep red blood cells.

以前の研究は嗅覚摘出がヒツジ赤血球にプラーク形成細胞の産生を抑制すること示したことを確認した。

olfactory bulbectomy 嗅球摘出
plaque forming cell (PFC) preduction:プラーク形成細胞の産生

In our recent study, immunomodulatory effects of imipramine (IMP) were evaluated by IMP administration at 5mg/kg/day for 3 or 10 days in sham-operated or olfactory bulbectomized mice.

最近の研究で、イミプラミン(環系抗うつ剤)の免疫調節作用が卵巣摘出または嗅球摘出ラットで、3または10日間、5mg/kg/dayでイミプラミン(環系抗うつ剤)投与によって評価された

imipramine (IMP) :イミプラミン三環系抗うつ剤
sham-operated 卵巣摘出  

Five mg/kg/day is the physiological dose. IMP administration for 3 days caused significant suppression of PFC production in sham-operated mice and to olfactory bulbectomized mice failed to have any effect.

1日量5 mg/kgは生理的用量である。3日間のIMP投与は卵巣摘出マウスでプラーク形成細胞の産生の顕著な抑制を引き起こして、嗅球摘出に対してはどんな作用も引き起こさなかった。

By IMP administration for 10 days, PFC production was significantly inhibited in sham-operated mice, while restored in olfactory bulbectomized mice.

10日間のIMP投与によって、プラーク形成細胞の産生は卵巣摘出マウスで顕著に抑制されて、一方、嗅球摘出マウスで回復した。

Present results indicate antidepressants to exert divergent effects on immune function, depending possibly on neural functioning. Antidepressants possess modulating properties for various neurotransmission mechanisms in the brain such as beta-adrenrgic receptor downregulation.

現在の研究結果は、多分神経機能によって抗うつ剤が免疫機能へ異なる作用を及ぼすことを示している。抗うつ薬はβーアドレナリン受容体受容体の発現の低下などの様々な脳の神経伝達機構に対して調節作用を保持している。

beta-adrenrgic receptor downregulation. :βーアドレナリン受容体受容体の発現の低下

In contrast to the possibility of increased function in central beta-receptors, the function of lymphocyte beta-receptor has been shown to possibly decrease in depression and upregulate by the repeated administration of antidepressants.

中枢性β受容体で機能増加の可能性と対照的に、リンパ球のβ受容体の機能は、多分うつ病で低下して、抗うつ薬の反復投与によって上方制御することが示された。

central beta-receptors:中枢性β受容体
lymphocyte beta-receptor:リンパ球のβ受容体

These differences between central and lymphyocyte beta-receptor function may be significanlt. The peripheral noradrenergic function may be under tonic inhibitory influence of the central noradrenergic system, and thus dysregulated central noradrenergic activity may induce sympathetic hyperactivity associated with immunosuppressive effects in depression. The restoration of immune function in depression by antidepressants may be related to peripheral beta-action adjustment.

中枢性β受容体機能と:リンパ球のβ受容体機能とのこれらの相違は重要である可能性がある。末梢ノルアドレナリン作動性機能が中枢ノルアドレナリン 神経系の強壮的抑制影響下にあって、このように不調節な中枢ノルアドレナリン作動性活性はうつ病で免疫抑制作用に関連する交感神経活性亢進を誘発する可能性がある。抗うつ薬による免疫機能低下の回復は末梢β作用調整に関連する可能性がある。

sympathetic hyperactivity 交感神経活性亢進

考えたこと

いろんな化学成分が受容体に結合して生体反応を引き起こす。精油の化学成分も同じ体内に入り受容体と結合していろんな作用を引き起こすのだと思います。免疫機能の低下をもたらす抗うつ薬に代わって初期の段階の症状は精油の香りで症状が軽減できたら良いのではないかと思いました。まだ、香でうつ病を治療する考えはまだないですから。香り成分は脳の関門を通り抜けてGABA受容体に結合して鎮静効果をもたらすと文献が出ていました。いろんな精油でうつ病に良い精油を見つけてくれると良いですね。精油はまだ医療的には科学的証拠が少ないのでまだ確かめようとするひとは 少ないです。受容体結合などの薬理効果に興味を持ってきているので文献があれば紹介したいと思っています。思いついたことを書きました。

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