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November 05, 2007

脳神経系の細胞膜受容体応答とストレス応答

Cellular and Molecular Pharmacological Studies on Membrane Recptor-Signaling and Stress-Responses in the Brain

脳神経系の細胞膜受容体応答とストレス応答に関する細胞分子薬理学的研究 

野村 靖幸1)

1)北海道大学大学院薬学研究科

Studies on the cellular and molecular mechanism of neurotransmitter receptor-signaling and of neuronal and glial cell responses to stresses seem to be important to elucidate the action mechanism of centrally-acting drugs and to develop novel therapeutics against several diseases in the brain.

ストレスに対する神経伝達物質受容体応答および神経細胞とグリア細胞応答についての細胞および分子機構の研究は、中枢神経作用薬の作用機序を解明して、いくつかの脳疾患に対して新しい治療学を展開するために重要なようである。

centrally-acting drugs:中枢神経作用薬

The present review shows our findings with regard to the membrane receptor-signaling mechanism including serotonin, noradrenaline, glutamate receptors, ion channels, G-proteins, protein kinases and drug actions in Xenopus oocytes injected with rat brain mRNA, NG108-15 cells and brain membranes.

ラット脳伝令RNA、NG108-15細胞および脳膜を注射されたアフリカツメガエル卵母細胞で、セロトニン、ノルアドレナリン、グルタミン酸受容体、イオンチャネル、Gタンパク質、プロテインキナーゼおよび薬剤作用を含む膜受容体応答機構に関して、現在のレビューで我々の知見を示している。

Regarding the results of studies on the inter- and intra-cellular mechanism of neurons and glial cells against cerebral ischemia/hypoxia, we review the involvement of a transcription factor NF-κB in LPS-elicited inducible NO synthase(iNOS) expression in rat astroglial cells.

脳虚血/脳低酸素症に対する神経細胞およびグリア細胞の細胞間機構と細胞内機構への研究結果に関して、ラットアストログリア細胞でリポ 多糖引き起こした誘導型NO産生酵素発現において転写因子NF-κBの関与を解説する。

inter-cellular mechanism 細胞間機構
intra-cellular mechanism :細胞内機構
cerebral ischemia 脳虚血
cerebral hypoxia:脳低酸素症
astroglial cells:アストログリア細胞
nducible NO synthase(iNOS):誘導型NO産生酵素
LPS. リポ 多 糖
transcription factor NF-κB 転写因子NF-κB

Then we describe possible involvement of : 1)ADP-ribosylation/nitrosylation of glyceraldehyde-3-phosphate dehydrogenase(GAPDH) and 2)decrease in mitochondrial membrane potential, release of caspase-3 from mitochondria and degradation of the inhibitor of caspase-activated DNase by activated caspase in NO-induced neuronal apoptosis.We observed that hypoxia results in expression of a molecular chaperon such as protein disulfide isomerase(PDI) and HSP70 in astroglial cells.

1)グリセルアルデヒド3-リン酸脱水素酵素 (GAPDH)のADP リボシル化/ニトロソ化2)ミトコンドリア膜の電位の低下、ミトコンドリアからのカスパーゼ-3放出およびNO誘導性神経細胞死における活性化カスパーゼによってカスパーゼ活性化因子阻害剤の顆粒化関与の可能性を詳細する。低酸素症はアストログリア細胞におけるタンパク質のジスルフィド結合(PDI)およびHSP70遺伝子などの分子シャペロン発現に帰着することを観察した。

ADP-ribosylation/nitrosylation :ADP リボシル化/ニトロソ化
GLYCERALDEHYDE 3-PHOSPHATE DEHYDROGENASE (GAPDH) :グリセルアルデヒド3-リン酸脱水素酵素
mitochondrial membrane potential ミトコンドリア膜の電位
NO-induced neuronal apoptosis. NO誘導性神経細胞死
caspase-activated DNase カスパーゼ活性化因子
protein disulfide isomerase(PDI) :タンパク質のジスルフィド結合(PDI)
HSP70:遺伝子の型
molecular chaperon :分子シャペロン

DNA損傷→ミトコンドリア変化→カスパーゼ活性化→セラミド形成→アポトーシス

Our recent findings indicate that overexpression of PDI in the rat hippocampus(in vivo) and in neuroblastoma SK-N-MC cells(in vitro) significantly suppress the hypoxia-induced neuronal death. From physiological/pathophysiological and pharmacological aspects, we review the importance of studies on the cellular and molecular mechanism of membrane receptor-signaling and of stress-responses in the brain to identify functional roles of neuro-glial- as well as neuro-neuronal interaction in the brain.

我々の最近の知見はラット海馬(生体内での)および神経芽細胞腫SK-NMC細胞(生体外)でタンパク質のジスルフィド結合(PDI)の過剰発現は低酸素血症により誘発される神経細胞死を有意に抑制することを示している。
生理学的/病態生理学的および薬理学的側面から、脳における神経とグリアの相互作用と同様に神経と神経系の相互作用の機能的役割を特定するために、脳で膜受容体応答およびストレス反応

embrane receptor-signaling 細胞膜受容体応答
neuroblastoma 神経芽腫
hypoxia-induced 低酸素血症により誘発される
neuronal death 神経細胞死

Key words neurotransmitter; membrane receptor-signaling; apotosis; brain ischemia;

Neuron-glia; drug action

キーワード:神経伝達物質、細胞膜受容体応答、アポトーシス、脳虚血、グリア細胞、薬物作用

考えたこと

脳内の受容体に関して興味を持っていて調べたいたらこの文献に出会いました。薬が効くメカニズム、薬理に関心があります。講演会で精油成分が脳内のGABAA受容体に結合して鎮静効果を発現することを勉強しました。病気の発生するメカニズムと薬が効果を表すメカニズムがわかると精油の選択ができる部分があるかも知れません。症状の緩和に適するものと、原因に効果がある精油があります。

特に心の原因で病気になるものには精油は適しているかも知れません。症状の元になる心の病に対しては精油の効果があるのかと思います。病は気からと言われていますのでこの気に効果ある精油を見つけると良いかと思います。

相変わらず自分も良く分かっていない文献を訳しています。しかし、翻訳するといろんなことを調べることになりとても勉強になります。

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