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March 30, 2009

アルテミシニンはヒト乳がん細胞でエストロゲン誘発増殖を切断

Artemisinin selectively decreases functional levels of estrogen receptor-alpha and ablates estrogen-induced proliferation in human breast cancer cells アルテミシニンは、選択的にエストロゲン受容体α機能レベルを低下させて、ヒト乳がん細胞でエストロゲンによる誘発の増殖を切断する。 Shyam N. Sundar, Crystal N. Marconett, Victor B. Doan, Jamin A. Willoughby, Sr and Gary L. Firestone* Department of Molecular and Cell Biology and the Cancer Research Laboratory, University of California at Berkeley, Berkeley, CA 94720, USA カリフォルニア大学バークレー校、ガン研究所、分子細胞生物学教室 MCF7 cells are an estrogen-responsive human breast cancer cell line that expresses both estrogen receptor (ER) and ERβ. Treatment of MCF7 cells with artemisinin, an antimalarial phytochemical from the sweet wormwood plant, effectively blocked estrogen-stimulated cell cycle progression induced by either 17β-estradiol (E2), an agonist for both ERs, or by propyl pyrazole triol (PPT), a selective ER agonist. MCF7細胞(乳腺がん細胞株)はエストロゲン受容体αおよびβを発現するヒトエストロゲン応答性乳がん細胞株である。スイートワームウッド植物からの抗マラリア植物化学物質、アルテミシニンでMCF7細胞の治療は、効果的に、いずれの両方のエストロゲン受容体に対する拮抗薬、17β-エストラジオール(E2)または選択的エストロゲンα拮抗薬、プロピル・ピラゾール・トリオール(PPT)によって誘発されるエストロゲン刺激ホルモン細胞周期進行を遮断した。 MCF-7 (Human breast adenocarcinoma cell line) Human breast adenocarcinoma cell line:乳腺がん細胞株 cell cycle progression:細胞周期進行 estrogen-stimulatedエストロゲン刺激ホルモン細胞周期進行 agonist 拮抗薬 Artemisinin strongly downregulated ER protein and transcripts without altering expression or activity of ERβ. Transfection of MCF7 cells with ER promoter-linked luciferase reporter plasmids revealed that the artemisinin downregulation of ER promoter activity accounted for the loss of ER expression. アルテミシニンは、エストロゲン受容体αタンパク質およびエストロゲン受容体βの発現および活性を変えることなく転写を強く下方制御した。エストロゲン受容体αのプロモーターに関連するルシフェラーゼ・リポーター・プラスミドによるMCF7細胞のトランスフェクション試薬は、エストロゲン受容体αプロモーター活性のアルテミシニン下方制御はエストロゲン受容体α発現欠如の説明をすることで明らかにした。 plasmids:プラスミド Artemisinin treatment ablated the estrogenic induction of endogenous progesterone receptor (PR) transcripts by either E2 or PPT and inhibited the estrogenic stimulation of a luciferase reporter plasmid driven by consensus estrogen response elements (EREs). Chromatin immunoprecipitation assays revealed that artemisinin significantly downregulated the level of endogeneous ER bound to the PR promoter, whereas the level of bound endogeneous ERβ was not altered. アルテミシニン治療はエストラジオールまたはプロピル・ピラゾール・トリオール(PPT)の何れかによって内在性プロゲステロン受容体転写のエストロゲン誘発を切断して、コンセンサスエストロゲン応答要素(EREs).によって進行されたルシフェラーゼ・レポーター・プラスミドのエストロゲン刺激を阻害した。クロマチン免疫沈降アッセイは、アルテミシニンが有意にプロゲステロン受容体のプロモーターに結合する内在性エストロゲンαのレベルを下方制御して、ところが結合する内在性エストロゲンβのレベルは変化しなかった。 Chromatin immunoprecipitation assays クロマチン免疫沈降アッセイ Treatment of MCF7 cells with artemisinin and the pure antiestrogen fulvestrant resulted in a cooperative reduction of ER protein levels and enhanced G1 cell cycle arrest compared with the effects of either compound alone. アルテミシニンおよび純粋抗エストロゲン剤・フルベストラントによるMCF7細胞治療はエストロゲンαタンパク質濃度の協調減少を結果的におこして、単独でいずれの化合物効果と比較してG1細胞周期停止を強化した。 anti-estrogen:抗エストロゲン剤 fulvestrant:フルベストラント.(乳癌治療薬;エストロゲン受容体遮断) Our results show that artemisinin switches proliferative human breast cancer cells from expressing a high ER :ERβ ratio to a condition in which ERβ predominates, which parallels the physiological state linked to antiproliferative events in normal mammary epithelium. 研究結果は、アルテミシニンがエストロゲン受容体α:エストロゲン受容体β発現の高率からの増殖するヒト乳がん細胞をエストロゲン受容体βが優位に占める状態に切り替える。そのことは正常ヒト乳腺上皮において抗増殖結果に関連する生理学状態に一致する。 normal mammary epithelium.正常ヒト乳腺上皮 考えたこと 今回の翻訳は難易度が高かくて苦労しました。意味の通じない日本語になっているかもしれません。今回、翻訳するにあたり調べた単語に訳語と以前同じような内容ヒト乳癌に対するザクロの効果を訳したときに訳語と違っていることに気が付きましたがそのままにしてます。 関連ブログ ヒト乳癌に対するザクロの効果 一部の通常精油成分のエストロゲン様活性の評価

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