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March 19, 2010

加工食用油の脂質過酸化物は肝臓がん細胞増殖を増進

Lipid hydroperoxides from processed dietary oils enhance growth of hepatocarcinoma cells. 加工食用油の脂質過酸化物は肝臓がん細胞増殖を増進する。 Lipid hydroperoxides 脂質過酸化物 processed dietary oils 加工食用油 hepatocarcinoma cells 肝臓がん細胞 PUBMEDより Mol Nutr Food Res. 2008 Mar;52(3):352-9. Rohr-Udilova NV, Stolze K, Sagmeister S, Nohl H, Schulte-Hermann R, Grasl-Kraupp B. Institute of Cancer Research, Department of Medicine I, Medical University Vienna, Vienna, Austria. rohr_udilova@yahoo.de Linoleic acid, one of the major fatty acid in dietary oils, is an important source for hydroperoxides that may be formed in the presence of oxygen during food processing. Oxidized oils are absorbed in the intestine, transported as chylomicrones to the liver, and may affect unaltered hepatic cells as well as the process of hepatocarcinogenesis. 食用油の主要脂肪酸のひとつ、リノール酸は、食品加工中での酸素存在で形成されることがある過酸化物の重要な供給源である。酸化油は腸で吸収され、カイロミクロンとして肝臓に運搬されて、肝臓がん発症形成と同様に正常肝細胞に影響を与えることがある。 Oxidized oils 酸化油 chylomicrons カイロミクロン We have studied the effects of linoleic acid hydroperoxides (LOOH) on growth and gene expression of cultured human hepatocellular carcinoma cells (HCC-1.2). The addition of LOOH to the medium of HCC-1.2 carcinoma cells caused dose-dependent cell loss and enhanced lactate dehydrogenase (LDH)-release. 培養ヒト肝細胞癌細胞(HCC-1.2)の増殖及び遺伝子発現に及ぼすリノール酸過酸化物(LOOH)の影響を研究した。ヒト肝細胞癌細胞(HCC-1.2)の培地にリノール酸過酸化物(LOOH)の添加は容量意依存で細胞消失および乳酸脱水素酵素(LDH)放出を引き起こした・ medium:培地 lactate dehydrogenase (LDH) 乳酸脱水素酵素 Under subtoxic conditions, LOOH induced intracellular hydrogen peroxide production, a decrease of glutathione content, elevated expression of the AP-1 components c-fos and c-jun as well as of the anti-apoptotic enzyme heme oxygenase 1 (HO-1). 準毒性条件下で、リノール酸過酸化物は、細胞内過酸化水素産生、グルタチオン量の減少、AP-1成分c-fosおよびc-junと同様に抗アポトーシス性酵素ヘムオキシゲナーゼ1(HO-1)の発現増加を誘発した。 hydrogen peroxide 過酸化水素 anti-apoptotic 抗アポトーシス性の heme oxygenase 1 (HO-1) ヘムオキシゲナーゼ1(HO-1) AP-1:activator protein-1 活性化タンパク質 Furthermore, the cells were pushed by LOOH into the cell cycle as indicated by increased proportion of cells in the S- or G2/M-phase. さらに、細胞周期S期またはG2/M期で細胞の割合の増加によって示されるように細胞はリノール酸過酸化物によって押されて細胞周期に入った。 proportion of cells 細胞の割合 The unoxidized linoleic acid was not active. Application of SnPPIX, a HO-1 inhibitor, decreased the viability of HCC-1.2 cells, indicating the protective role of HO-1 induction. 非酸化リノール酸は活性的でなかった。ヘムオキシゲナーゼ1阻害剤のスズプロトポルフィリン IXのアプリケーションはヒト肝細胞癌(HCC-1.2)の有効性を減少させて、ヘムオキシゲナーゼ1(HO-1)誘導の防御役割を示した。 SnPPIX:スズプロトポルフィリン IX This is the first evidence that lipid hydroperoxides of dietary origin may be an important driving force for carcinogenesis in the liver. これは食用由来の脂質過酸化物が肝臓における発ガンに対する重要な推進力であるかもしれない最初の証拠である。 driving force 推進力 PMID: 18293301 [PubMed - indexed for MEDLINE] ラベンダー精油リノール酸過酸化を阻害 アトピー性皮膚炎体内脂肪酸代謝異常 必須脂肪酸(リノール酸・γーリノレン酸)欠乏角質層構造機能の異常誘発 リアノン・ハリス女史来日セミナー:がんおよび緩和ケアにおけるアドバンス臨床アロマセラピー5月29日(土)〜30日(日)(2日間)

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