多価不飽和脂肪酸とうつ病との関連

Lipids, depression and suicide

脂質、うつ病および自殺（３）

ＰＵＢＭＥＤより

Encephale. 2003 Jan-Feb;29(1):49-58.

Colin A, Reggers J, Castronovo V, Ansseau M.
Université de Liège, CUP La Clairière, Bertrix.

POLYUNSATURATED FATTY ACID AND DEPRESSION: In major depression, all studies revealed a significant decrease of the polyunsaturated omega 3 fatty acids and/or an increase of the omega 6/omega 3 ratio in plasma and/or in the membranes of the red cells. In addition, two studies found a higher severity of depression when the level of polyunsaturated omega 3 fatty acids or the ratio omega 3/omega 6 was low.

多価不飽和脂肪酸とうつ病：

大うつ病において、全ての研究は血漿およびまたは赤血球膜で有意な多価不飽和オメガ3脂肪酸減少およびまたはオメガ６/オメガ３比率の増加を明らかにした。さらに、2つの研究は多価不飽和オメガ3脂肪酸濃度またはオメガ３/オメガ６比率が低いと重症なうつ病であることを解明した。

Parallel to these modifications, other biochemical perturbations have been reported in major depression, particularly an activation of the inflammatory response system, resulting in an increase of the pro-inflammatory cytokines (interleukins: IL-1b, IL-6 and interferon g) and eicosanoids (among others, prostaglandin E2) in the blood and the CSF of depressed patients.

これらの軽減に平行して、他の生化学的摂動が大うつ病で報告されていて、特に炎症反応系の活性で、その結果うつ病患者の血液およびCSFで炎症性サイトカイン（インターロイキン：インターロイキン1b、インターロイキン-6とインターフェロンg)とエイコサノイド（その中に、プロスタグランジンE2）の増大を招いた。

pro-inflammatory cytokines 炎症性サイトカイン
interleukin　インターロイキン

These substances cause a peroxidation and, consequently a catabolism of membrane phospholipids, among others those containing polyunsaturated fatty acids. The cytokines and eicosanoids derive from polyunsaturated fatty acids and have opposite physiological functions according to their omega 3 or omega 6 precursor.

これらの物質は脂質過酸化を引き起こして、従って、多価不飽和脂肪酸含有している他の物質に混合して膜りん脂質の異化作用になる。サイトカインとエイコサノイドは多価不飽和脂肪酸由来であって、それらのオメガ3またはオメガ6前駆体によって反対の生理機能をする。

peroxidation　脂質過酸化
membrane phospholipids 膜りん脂質
catabolism　異化作用
precursor 前駆体

Arachidonic acid (omega 6) is, among others, precursor of pro-inflammatory prostaglandin E2 (PGE2), whereas polyunsaturated omega 3 fatty acids inhibit the formation of PGE2. It has been shown that a dietary increase of polyunsaturated omega 3 fatty acids reduced strongly the production of IL-1 beta, IL-2, IL-6 and TNF-alpha (tumor necrosis factor-alpha). In contrast, diets with a higher supply of linoleic acid (omega 6) increased significantly the production of pro-inflammatory cytokines, like TNF-alpha.

他の中でアラキドン酸（オメガ６）は炎症性プロスタグランジンE2（PGE2）の前駆体であって、ところが、多価不飽和オメガ３脂肪酸はPGE2の形成を阻害する。食事での多価不飽和オメガ３脂肪酸増加はインターロイキン1β、インターロイキン-2、インターロイキン-6およびTNF- アルファ（腫瘍壊死因子α）の産生を強く減少させ対照的に、食事でのリノール酸（オメガ6）の高補給は有意にTNF- アルファような炎症性サイトカインの産生を増加させた。

Therefore, polyunsaturated omega 3 fatty acids could be associated at different levels in the pathophysiology of major depression, on the one hand through their role in the membrane fluidity which influences diverse steps of neurotransmission and, on the other hand, through their function as precursor of pro-inflammatory cytokines and eicosanoids disturbing neurotransmission.

従って、多価不飽和オメガ３脂肪酸は大うつ病の病態生理学で様々なレベルで関係しているだろう。一方では神経伝達の多様なステップに影響する膜流動性でのそれらの役割を通して、一方では、神経伝達を妨げている炎症性サイトカインとエイコサノイドの前駆体としてのそれらの機能によって。

pathophysiology 病態生理学
neurotransmission 神経伝達

In addition, antidepressants could exhibit an immunoregulating effect by reducing the release of pro-inflammatory cytokines, by increasing the release of endogenous antagonists of pro-inflammatory cytokines like IL-10 and, finally, by acting like inhibitors of cyclo-oxygenase.

さらに、抗うつ薬は、炎症性サイトカインの放出減少、インターロイキン-10ような炎症性サイトカインの内因性拮抗薬放出、および、最後に、シクロオキシゲナーゼの阻害剤のように作用することによって免疫制御作用を示すことになるだろう。
endogenous antagonist 内因性拮抗薬
cyclo-oxygenase. シクロオキシゲナーゼ

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