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December 28, 2011

うつ病と炎症との関係・アンドルー・ワイル博士

The Depression-Inflammation Connection

うつ病と炎症との関係・アンドルー・ワイル博士

The dramatic rise in depression diagnoses over the last two decades is a great challenge to modern medicine. I believe that part of the "depression epidemic" is false -- a creation of aggressive disease-mongering by pharmaceutical companies to promote antidepressant sales. However, it's equally clear that within that trend, there has been a real rise in depression rates.

過去20年間にわたるうつ病診断の劇的な上昇は現代医学に対する重大な挑戦です。私は「うつ病流行」の一部分は誤りであると信じています。抗うつ剤販売促進のため製薬会社による攻撃的な売り込み行為。しかし、流行的傾向の中でうつ病率の実質増加であったことも同じく明らかであった。

disease mongering:病気の売り込み、あるいは売り込み行為
製薬会社などがその販路を広めるために、医学界と共同歩調を通して、特定の病気をより重要な課題として社会問題化し、治療的介入を進め、その治療薬と特定の病気の知名度が上がることをさす。

The reasons for the increase are complex, but one important theory deserves special consideration, because I believe it offers new possibilities for prevention and treatment. At the center of this theory are cytokines -- proteins made by immune cells that govern responses to foreign antigens and germs.

増加の理由は複雑ですが重要な1つの理論は特別な考慮にあたいする。それは予防と治療にために新しい可能性を提示することを私が信じるからです。この理論の中心はサイトカイニン(異種抗原と細菌に対する反応を制御する免疫細胞によって作られたタンパク質)であります。

Cytokines have varied effects. One type -- the interleukins -- controls inflammation and produces fever. Another type governs how red and white blood cells in the bone marrow mature. Because of such powerful effects, some cytokines have proved useful as medical treatments, though they can be quite toxic. In 1980, scientists succeeded in inserting a gene for human interferon into bacteria -- this made it possible to mass-produce and purify these proteins. Since then, synthetic, injectable forms of interferon have been in wide use as treatments for several cancers (skin cancers, some leukemias), chronic viral hepatitis and multiple sclerosis.

サイトカイニンは異なった作用を有しています。 1つのタイプ(インターロイキン)は炎症をコントロールして熱を産生します。別のタイプは、骨髄中の赤血球および白血球がどのように成熟するか制御します。そのような強力な作用のために、それらは全く有毒かもしれませんが、いくつかのサイトカイニンは医療に有用であると分かりました。1980年には、科学者がバクテリアにヒトのインターフェロン用の遺伝子を注入することに成功しました -- これは、これらのタンパク質を大量生産するおよび純粋化することを可能にしました。その時以来、合成、インターフェロンの注射剤型は、いくつかの癌(皮膚癌、いくつかの白血病))、慢性ウイルス性肝炎および多発性硬化症の治療法として広く使用されています。

A commonly-reported side effect of interferon therapy is severe depression; in fact, some patients have committed suicide. Long-term activation of the immune system, as in autoimmune disease, also seems to go along with depression. The reverse is also true: Depression seems to involve changes in various aspects of immunity, particularly those having to do with cytokines. People with rheumatoid arthritis, scleroderma, systemic lupus (SLE) and other forms of autoimmunity are often depressed. And when proinflammatory cytokines are administered to animals, they elicit "sickness behavior": The animals become listless, lose interest in eating, grooming, socializing and sex, and show increased sensitivity to pain, changes strikingly similar to those in humans with major depression.

インターフェロン療法の一般に報告されている副作用は重篤なうつ病で、事実、何人かの患者は自殺をしました。自己免疫疾患のように、免疫系の長期的活性化はうつ病も付随するように思われる。また、うつ病は、免疫の様々な部分の変化を含んでいるようで、特にサイトカイニと関係するものです。関節リウマチ、強皮症全身性エリテマトーデスおよび他の形式の自己免疫疾患の患者はうつ状態になることが多いです。そして、炎症性サイトカインが動物に投与されると、彼らは「病的行動」を誘発します。動物は落ち着かなくなり、食欲、グルーミング、仲間活動および性欲に興味を失って、痛みへの感受性増加、大うつ病のヒト患者まったく同様な変化を示す。

scleroderma 強皮症
systemic lupus (SLE) 全身性エリテマトーデス(全身性紅斑性狼瘡)
autoimmunity:自己免疫疾患
major depression:大うつ病(単極性うつ病)

Loss of interest in food and ability to take pleasure in eating make sense as a short-term response to infection -- it frees up energy used for digestion and makes it available for immune defense. Once the immune system gains the upper hand, it can turn down the cytokines, allowing brain centers that control appetite and taste to resume normal activity. Malignant tumors, however, even when they are relatively small, often stimulate prolonged cytokine responses that do more harm than good. For example, they permanently suppress appetite. This leads to extreme wasting (cachexia) that all too many cancer patients suffer. Given that dramatic effect on the brain and body, consider the impact of prolonged cytokine responses on parts of the brain associated with thoughts and emotions.

食欲および食べる楽しみの能力の興味低下は炎症への短期の反応としてとして意味を成しています。それは消化に使用されるエネルギーを解離して免疫防御に使用可能にする。一度免疫系が優位を獲得すれば、サイトカイニンを拒絶して、食欲および味覚を制御する脳中枢が正常活動再開をすることが可能になります。しかし、比較的小さいものであっても、悪性腫瘍は益より害になる持続性サイトカイン反応を刺激することが多いです。例えば、それらは永久的に食欲を抑えます。これは、あまりにも多くの癌患者が罹患する極端な衰弱(悪液質)になります。脳と身体に極端な影響を与えて、思考および感情に関係する脳の部位への持続性サイトカイン反応の衝撃を考慮してください。

Cachexia:悪液質(あくえきしつ)は、何らかの疾患を原因とする栄養失調により衰弱した状態

The reason I find the cytokine hypothesis of depression so compelling is that it fits right in with my belief that doing everything we can to contain unnecessary inflammation -- by adhering to an anti-inflammatory diet, for example -- is the best overall strategy for attaining optimum health.

私はうつ病のサイトカイン仮説が極めて説得力あることを見つける理油は、例えば、抗炎症ダイエットにこだわることによって、不必要な炎症を抑制できることをすべておこなうことは最良の健康を達成するための最良の総合戦略であるとの私の信念と一致するからです。

Inflammation is the cornerstone of the body's healing response. It is the process by which the immune system delivers more nourishment and more defensive activity to an area that is injured or under attack. But inflammation is so powerful and so potentially destructive that it must stay where it is supposed to be and end when it is supposed to end; otherwise it damages the body and causes disease. Cytokines are the principal chemical mediators of the inflammatory response. Anything you can do to keep them within their proper bounds will reduce your risks of chronic disease and also, it now appears, protect you from depression.

炎症は体の治癒反応の根本理念です。それは、免疫系が傷つくまたは攻撃を受けた部位に多くの栄養およびより防御活性を運搬する過程であります。しかし、炎症が非常に強力で潜在的に破壊的であるので炎症が終了するであろうときに存在および終了するであろうところに留まっていなければならない。そうでなければ、炎症は身体を破損し、疾患を引き起こします。

Cytokines are the principal chemical mediators of the inflammatory response. Anything you can do to keep them within their proper bounds will reduce your risks of chronic disease and also, it now appears, protect you from depression.

サイトカイニンは炎症反応の主要な化学伝達物質です。サイトカインを適切な範囲内においておくためにできることのすべては、慢性疾患リスクを減少させることになって、また、そのことはうつ病からあなたを守るようである。

chemical mediator:化学伝達物質、化学的媒介物質、化学的メディエーター

How to control inappropriate inflammation is a big subject, but dietary choices are perhaps the most important way to keep excessive cytokine production in check. The anti-inflammatory food pyramid consists of foods that can help control inflammation, as well as provide the vitamins, minerals and fiber required for optimal health. Prudent exercise regimes and stress-reduction techniques can also be helpful.

不適切な炎症を制御する方法は大きな課題ですが、食事選択は恐らく過剰なサイトカイン産生を抑制する最も重要な方法です。抗炎症性食品ピラミッドは、最良の健康に必要なビタミン、ミネラルおよびファイバーを提供すると同様に炎症を制御することに役立つことのできる食品から成り立っています。良く考えられた運動法とストレス解消テクニックも役に立つことになります。

My new book, "Spontaneous Happiness," from which this article is adapted, provides detailed information about therapies and lifestyle changes that can control inflammation. It also explores other methods to improve mood states. Depression is a serious problem, but as our understanding of the mechanisms behind it improves, I believe we can make significant progress in developing simple, safe, effective therapies to treat it.

この記事に適合している私の新刊書「自発的な幸福"Spontaneous Happiness,」は、炎症を制御できるセラピーおよびライフスタイルの変更に関する詳細情報を提供します。また、それは気分状態を改善するための他の方法を探求しています。うつ病は重篤な病気ですがその裏にあるメカニズムを理解することでうつ病治療のための簡単、安全、効果的治療の開発に大きな進歩を成し遂げると私は信じています。

The anti-inflammatory food pyramid:抗炎症性食品ピラミド

Spontaneous Happiness 自発的な幸福

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三上杏平先生・精油の化学講座(6回)1月11日(水)より開始

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December 26, 2011

気分、腸内細菌、および免疫系

前回のブログ・、炎症、免疫および感染のウエッブに下記の記事があったので興味をもちました。ストレスが腸内細菌影響し、それが脳内伝達物質に影響してうつ病を招く。ストレス解消が大切になります。

Mood, Gut Bacteria, and the Immune System

気分、腸内細菌、および免疫系

Many people would be surprised that the immune system, the gastro-intestinal tract and stress interact, but that is what the most recent of a number of studies shows. In this study on mice, (Brain, Behavior, and Immunity Volume 25, Issue 3, March 2011, Pages 397-407) researchers demonstrated that psychological stress causes almost immediate changes to the gut bacterial population, and that some of these affected sub-populations strongly influence the effect that stress has on immunity.

多くの人々は、免疫系、消化管とストレスが相互作用していることに驚くでしょうが、それは多くの最新研究が示すものです。マウスでの本研究(脳、行動および免疫、2011年3月3日号 Volume 25,、397-407ページ)で、研究者は、精神的ストレスが腸内細菌叢母集団に対してほぼ即時変化を引き起こして、これらの影響を受けた亜母集団のうちのいくつかはストレスが免疫に強く影響を及ぼすことを実証しました。

gastrointestinal tract:胃腸管、消化管
gut bacterial population 腸内細菌叢母集団

In the study, the researchers exposed mice to social disruption, which is known to cause increases in circulating cytokines ('hormones of the immune system), which themselves induce enhanced reactivity in the immune system. The researchers found that social disruption altered bacterial counts of some gut bacteria sub-populations, particularly when the bacteria were assessed immediately after stress exposure. Stress exposure increased the relative abundance of bacteria in the genus Clostridium, which often causes prolonged and severe diarrhea (generally after antibiotc use). The stressor also increased circulating levels of IL-6 which was significantly correlated with stressor-induced changes to certain other sub-populations.

本研究で、研究者は免疫系においてそれ自身で反応性増加を誘発する循環性サイトカイン(免疫系のホルモン)の増加を引き起こすと知られている社会混乱にマウスを暴露した。細菌はストレス暴露後ただちに評価されたとき、特に社会混乱が一部の腸内細菌亜母集団の細菌数を変更したことを研究者は解明した。ストレス暴露が、長引いて重篤な下痢(通常抗生物質使用後)引き起こすことが多いクロストリジウム属菌の相対的存在量を増加させた。また、ストレス因子はある種の他の亜集団へのストレス因子誘発変化に有意に相関していたIL-6循環濃度を増加させた。

genus Clostridium クロストリジウム属菌
relative abundance :相対的存在量

In a second experiment, these researchers found that a combination of antbiotics prevented the stress induced increase IL-6. This means that certain gut bacteria are necessary for stressor-induced increases in circulating cytokines.So, not only does stress affect the gut bacterial population, but these organisms are also required for activation of the immune system .Many people would be surprised that the immune system, the gastro-intestinal tract and stress interact, but that is what the most recent of a number of studies shows.

第二の実験で、研究者は抗生物質の併用はストレス誘発IL-6増加を予防したことを解明した。これは、ある腸内細菌が循環サイトカインのストレス因子誘発増加を必要としていることを意味します。それで、ストレスは腸内細菌母集団に影響するばかりでなくて、これらの有機体も免疫系の活性を必要としています。多くの人々は、免疫系、消化管とストレスが相互作用していることに驚くでしょうが、それは多くの最新研究が示すものです。

circulating cytokines 循環サイトカイン

This information becomes even more relevant for psychiatric disorders such as OCD, and depression, as activation of IL-6 has clearly been associated with depression. In fact blockers of IL-6 (eg etanercept) have been shown to reduce depression scores. Furthermore, we can now see, that stress, via its effect on gut bacteria, and hence the immune system (IL-6) can change brain function. We know this because IL-6 activates a certain enzyme (IDO), which actually 'steals' or syphons-off tryptophan from its normal metabolic pathway ( ie conversion into serotonin and then melatonin) and instead converts it into chemicals that increase activity of glutamate (in depression) at an excitatory-and some times toxic- receptor (NMDA) in the brain.

IL-6の活性化が明白にうつ病に関係しているように、この情報は強迫性障害(OCD)、およびうつ病などの精神疾患にさらに関連性がある。事実、インターロイキン-6のブロッカー(例えばエタネルセプト)はうつ病スコアを低下させたことを示した。さらに、私たちは腸内細菌に及ぼすその影響を介して、ストレス、および、次に免疫系(インターロイキン-6)が脳機能を変更できることを今見ることができます。私たちはこのことを知っています。なぜならば、IL-6はある種の酵素(IDO・インドールアミン-2,3-ジオキシゲナーゼ)を活性化します。その酵素は実際にその通常代謝経路( つまりセロトニンに変化させて次にメラトニン)からトリプトファンを盗みまたは吸い上げて、代わりに興奮性および時々毒性・NMDA型グルタミン酸受容体でグルタミン酸(うつ病の)活性を増加させる化学物質にトリプトファンを変化させる。

OCD・Obsessive-Compulsive Disorder:強迫性障害
tryptophan トリプトファン
Indoleamine 2,3-Dioxygenase (IDO) :インドールアミン-2,3-ジオキシゲナーゼ

The result of all of this is increased depression, anxiety, and reduced memory. In mice this effect can take months to reverse. The upshot of all of this, is that stress, the gut, the brain and the immune system are really intimately linked, and inseparable. While this might be news to most psychiatrists, it is not news when one understands the Whole Psychiatry model.

このすべての結果はうつ病、不安および記憶減退を増加させている。マウスで、この結果を逆転させるために数か月係ります。このすべての結末は、ストレス、腸、脳および免疫系が実に緊密に関連づけられていて、不可分で、あるということです。これはほとんどの精神病医にとって初耳かもしれませんが、人々が全人精神医学モデル(Whole Psychiatry model)を理解すると新しいことではありません。

考えたこと
トリプトファンは神経伝達物質であるセロトニンやメラトニンの原料である。セロトニンは落ち込んだ心を励まし、メラトニンは体温を下げて深い眠りに導く。トリプトファンは、ピーナツ、バナナ、アーモンド、牛乳、チーズ、卵黄などに含まれている。これらの食品を摂取してもストレスがある生活をしているとセロトニンに変化させて次にメラトニンにならないで別の化学成分に変化してうつ病を悪化させる原因なることを知りました。

腸に良いビスビス菌含有のヨーグルトを食べても腸の環境が良くなければ菌は生きていくことはできないと思います。また、サプリメント、薬などを摂取しても体内環境が劣悪だと効かないことです。糖分をたくさん摂取している人はビタミンC摂取しても体外に排泄されてしまうようです。

効果があるものを取り入れても体が受け入れる環境でないと体内で別の物資に代謝して体に悪い影響を与えてしまい初期の効果も達成できないかもしれない。

体内に入ったものは必ず酵素と補酵素によって代謝されます。精油も例外ではないです。三上先生の精油の化学講座で精油成分の酢酸リナリルは体内で酢酸とリナロールに分解され、また、柑橘系の精油成分リモネンは体内代謝物に抗腫瘍作用があると勉強しました。

摂取したものが確実に代謝して体の安定に寄与するために体の内部環境を整えるためにはストレスの解消が大切になります。このストレスの解消にはアロマセラピーが役にたつかも知れません。

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三上杏平先生・精油の化学講座(6回)1月11日(水)より開始

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December 20, 2011

うつ病、炎症、免疫および感染

炎症とうつ病に興味を持って調べていたら下記の記事に出会いました。炎症を起こさない体質にするには脂肪酸の取り方が大切になります。

Depression, Inflammation, Immunity and Infection

うつ病、炎症、免疫および感染

How does immune dysfunction affect depression?

免疫機能障害はどのようにうつ病に影響するか?

By 2020, depressive disorders are projected to be the 2nd leading cause of worldwide disability. The burden of Mood Disorders is rising both for the individual, the family, and for the society. Currently, most people who are treated for depression are partially responsive or non-responsive. New tools are needed. One of these tools involves a focus on the inflammation, immune dysfunction, and infections that are often associated with depression.

2020年までに、うつ病性障害は世界的障害の第2の主要原因であると予測されている。気分障害の重荷は個人、家族、および社会の両方に対して上昇しています。現在、多くのうつ病治療を受けている患者は部分的に反応するかあるいは反応しません。新しいツールが必要です。これらのツールのうちの1つはうつ病に関係していることが多い炎症、免疫障害、および感染対する焦点を含んでいる。

depressive disorder うつ病性障害

Many immunity-inflammation mediated disorders are co-morbid with depression: Heart disease, diabetes, Chron's disease, autoimmune diseases, cancers, HIV, and Multiple Sclerosis.

多くの免疫・炎症介在障害はうつ病と併存しています。:心臓病、糖尿病、クローン病、自己免疫疾患、癌、HIVおよび多発性硬化症。

Chron's diseaseクローン病
immunity-inflammation mediated disorders 免疫・炎症介在障害

The brain and the immune system talk to each other, and the communication is bi-directional. This means that inflammation (such as that which occurs due to infection) affects the brain. It also means that changes in brain immunity and inflammation affect the body. A meta-anaysis of several studies on this issue found that several cytokines (hormones of the immune system) and markers of inflammation (C-reactive protein, interleukin 1 and 6) were positively correlated with depression. This means the more depression there is, the more inflammation there is. Cytokines seem to trigger a quick onset of what is called ‘sickness behavior'-meaning malaise and fatigue, as well as a delayed onset of depressed mood. One study found the same very close correlation between certain cytokines, mood, anxiety and memory.

脳と免疫系は互いに話をする。そしてコミュニケーションは双方向です。このことは、炎症(感染により発症)が脳に影響することを意味します。また、脳免疫の変化および炎症が身体に影響することを意味します。この問題に関するいくつかの研究のメタ分析は、いくつかのサイトカイン(免疫系のホルモン)および炎症マーカー(C反応性蛋白、インターロイキン1および6)がうつ病に明らかに相関していることが解明された。これはより多くの炎症があれば、より多くのうつ病があることを意味します。サイトカインは、不調および疲れ、同様に遅発性のうつ気分を意味する「病的行動」と呼ばれる急性発症を引き起こすようである。1つの研究は、あるサイトカイニンと気分、不安および記憶との間に同じように極めて密接な相関性を見つけました。

C-reactive protein C反応性蛋白質
Malaise:不調、不快感

Reducing inflammation may help alleviate depression: In a randomized placebo controlled trial of a COX-2 inhibitor -celebrex-(celecoxib-blocks pro-inflammatory eicosanoids) with reboxetine (a noradrenergic-reuptake inhibitor antidepressant) augmentation with celecoxib was superior to placebo.

炎症の減少はうつ病を緩和することに役立つかもしれない:レボキセチン(ノルアドレナリン再取り込阻害抗うつ薬)ともにCOX-2阻害薬-セレブレックス-(セレコキシブ-炎症性エイコサノイドを阻害)の無作為プラセボ対照試験で、セレコキシブを用いての強化はプラセボ(偽薬)より優れていました。

a randomized placebo controlled trial 無作為プラセボ対照試験
COX-2 inhibitor:シクロオキシナーゼ-2阻害薬
COX-2 inhibitor:シクロオキシナーゼ阻害剤
Celebrex:セレブレックス・商標名)消化管を害することなく痛みと炎症を緩和する。
Celecoxib:セレコキシブ・非ステロイド性消炎鎮痛薬
eicosanoidsエイコサノイド
reboxetine:レボキセチン(抗うつ薬・選択的ノルアドレナリン再取り込阻害薬)
noradrenergic-reuptake inhibitor:ノルアドレナリン再取り込阻害薬
augmentation:増強、促進、強化
eicosanoids:エイコサノイド

A second randomized double blind placebo controlled study showed that etanercept (a TNF-tumor necrosis factor-blocker) reduced depressive symptoms in people with psoriasis, independent of improvement in the psoriasis. This is consistent with elevated levels of plasma TNF elevations found in depressed patients.

第2の無作為化二重盲検プラセボ対照試験はエタネルセプト(TNF腫瘍壊死因子ブロッカー)が、乾癬の改善と無関係で乾癬患者のうつ病症状を減少させたことを示した。これはうつ病にみられる血漿TNF値上昇の高いレベルと一致しています。

randomised double- blind placebo-controlled study :無作為化二重盲検プラセボ対照試験
Etanercept:エタネルセプト(TNF受容体を阻害する自己免疫疾患の治療薬である)
TNF-tumor necrosis factor:腫瘍壊死因子
psoriasis乾癬

Of further relevance is the fact that the core stress response system in the brain activates and regulates the adrenalin-immune connection in the body (this includes the bone marrow and the thymus gland), as well as secondary immune organs (spleen and lymph nodes). Thus, through this pathway (and there are others), stress affects immune function. On the other hand, not only do the brain stress circuits affect the immune system, but the hormones of the immune system-the cytokines referred to above-are know to make the stress circuits of the brain more sensitive

一層の関連には、脳の中心のストレス反応システムが体のアドレナリン・免疫関係(これは骨髄と胸腺を含む)、同様に2次免疫器官(脾臓とリンパ節)を活性化して調節するという事実があります。したがって、この径路(また、他のものがあります)を通って、ストレスは免疫機能に影響します。他方では、脳ストレス回路が免疫系に影響するばかりでなくて、免疫系のホルモン(上記で照会したサイトカイン)は脳のストレス回路がより敏感にすることを知っています。

bone marrow;骨髄
thymus gland:胸腺
spleen 脾臓
lymph nodes リンパ節
secondary immune organs 2次免疫器官

Another interesting linkage path between the immune system and the brain is the vagus nerve. This nerve system, when activated, opposes the adrenalin system. When it is activated it stimulates the motivational centers in the brain directly, and through the brain's own immune cells (called microglia) increases nor-adrenalin and serotonin.

免疫系と脳との間の他の興味ある結合路は迷走神経です。この神経系は、活性化されると、アドレナリン系を妨害します。迷走神経が活性化すると、それは脳内の動機付け中枢を直接刺激して、脳自身の免疫細胞(ミクログリアと呼ばれる)を通して、ノルアドレナリンおよびセルトニンを増加させます。

vagus nerve 迷走神経
brain microglia 脳ミクログリア
nor-adrenalinノルアドレナリン

Chemicals of inflammation, the cytokines I referred to above, can be released by the brain microglia, causing a shift in the balance between helping neurons to grow, and putting them to death. When shifted in the wrong direction, these microglia actually stop the brain from making serotonin, and in that case, any medication that works on serotonin-such as prozac, Zoloft etc-can not work. (This is part of the reason for ‘prozac poop out', and this is why I regularly tell my patients that if an anti-depressant has worked for you for 6 months, and then stops working, something else is going on.) The brain production of serotonin does not return to normal for months after an infection.

炎症の化学薬品、上記に引用されたサイトカインは脳ミクログリアによって放出されて、ニューロンの増殖の助けと補助とニューロン死滅とのバランスの変化を引き起こした。間違った方向に変化すると、このミクログリアはセロトニンを作ることを脳に止めさせて、その場合には、プロザック、ゾロフトなどセルトニンに働きかけるどの薬物療法も効かないです。(これはプロザックが効かなくなることための理由の一部であって、そんなわけで、私は、抗うつ薬が6か月間効いて、次に効果が止まったならば、他の何かが起こっていると患者にきちんと伝えます。)セロトニンの脳産生は感染後何か月も正常に戻りません。

prozac プロザック
Zolof ゾロフト

How can you know if inflammation, infection or immune dysfunction are playing a role in your depression? Ask yourself these questions: Yes answers imply immune/inflammatory/infectious processes. The more ‘yes' answers the higher the likelihood.

炎症、感染あるいは免疫機能障害がうつ病で役割を果たしているならば、どのように知ることができますか?あなた自身にこれらの質問をしてください: はいの答えは免疫/炎症/感染を意味します。より多くのはいの答えは可能性が高いです。

Do I have a physical sense of ‘brain fog'?

私は「頭のもやもや」の身体的感覚を持っていますか?

Do I have a recent reduction in ‘room-to-room' memory (short term memory)?

私は「部屋から部屋」の記憶(短期記憶)の最近の減少を有していますか?

Do I have trouble finding words?

私は、言葉を見つけるのに苦労しますか。

Do I sometimes feel confused?

私は時々混乱したと感じるか?

Do I have learning disabilities, or neurodegenerative disorders (e.g.,Alzheimer's is an inflammatory disorder)?

私は学習障害、あるいは神経変性障害(例えば、アルツハイマー病は炎症性疾患です)を持っていますか。

learning disabilities 学習障害

Do I feel that if I had plenty of energy my depression would be gone?

私は、もし私が多くのエネルギーを持っていれば私のうつ病がなくなるだろうと思いますか?

Do I have a lot of muscle or joint aches?

私は多くの筋肉痛みまたは関節炎を有していますか?

Do I feel swollen, puffy?

私はむくみ、太ったと感じますか?

Do I have a lot of pain?

私は多くの痛みを有していますか?

Do I have gastrointestinal problems?

私は胃腸障害を有していますか?

What to do? Get your doctor to work you up for inflammatory processes, and then try to get to the underlying causes. You will notice an improvement in your depression, if you are on medication it will work better, and many of your symptoms will clear gradually. Remember inflammation is like a smoldering fire. When you treat it, it can take several months for the fire to go out. But the juice is worth the squeeze-you will not only have less depression, but your risk for a host of other diseases will go down.

何をするか? 医師に炎症過程のためにあなたはみてもらってください、次に、根本的原因を解明するようしてください。良く効く薬物治療ならば、あなたはうつ病の改善に気づくでしょう、そして、多くの症状は徐々にクリアーになるでしょう。炎症がくすぶっている火のようであることを覚えておいてください。しかし、ジュースはしぼるのに価値があります・あなたはうつ病が少なくなるばかりでなく、多数の他の疾患リスクが減少するでしょう。

参考記事

うつ病の原因脂肪酸組成変化(リノール酸増加、αリノレン酸減少)

多価不飽和脂肪酸とうつ病との関連

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三上杏平先生・精油の化学講座(6回)1月11日(水)より開始

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December 15, 2011

三上杏平先生・精油の化学講座(6回)1月11日(水)より開始

10月から開始した三上杏平先生・精油の化学講座(3回)の基礎編が12月14日で終了しました。

年明けから官能基順に代表的な精油中の主要成分の機能性と代謝(2-3種類か)を勉強します。

この機会に追加募集を行います。

日時:毎月、第二週の水曜日、18時30分〜20時30分

開始日:1月11日(水曜日)、

日時:毎月、第二週の水曜日、18時30分〜20時30分

開始日:1月11日(水曜日)、

会場:こどもの城 研修室901号室

渋谷駅から徒歩10分(東口/宮益坂側)
地下鉄「表参道駅」から徒歩7〜8分
東京都渋谷区神宮前5-53-1
電話:03-3797-5677 
 
受講料:1回5,000円

講義内容
1月11日(水)・・・・炭化水素類(d-limonene他)。

2月8日(水)・・・・アルコール類(trance-geraniol他)。

3月14日(水)・・・・フェノール類(eugenol他)、アルデヒド類(citral他)。

4月11日(水)・・・・フェノールエーテル類(trance-anethol他),
            酸化物(1,8-cineole他)。

5月9日(水)・・・・ラクトン類(フロクマリン他)、ケトン類(ヌートカトン他)。

6月13日(水)・・・・エステル類(メチルサリシレート他)、不飽和脂肪酸類として。


三上杏平先生
ハーブ&アロマアドバイザー、ナードジャパンアロマテラピー協会顧問(前会長)アロマセラピー界における精油化学研究の第一人物。精油の化学・機能性を解りやすく丁寧に教えてくれます。


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お申し込みの際は下記の内容をご記入の上
こちらのメールもしくはFAX等でご返信くださいますようお願い申し上げます。

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フィトアロマ研究所
小島宛
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TEL:/FAX: 045-621-2710

みなさまのご参加お待ちしております。
よろしくお願い申し上げます。

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December 12, 2011

サイトカイン誘発うつ病

Cytokine-induced changes in mood and behaviour: implications for 'depression due to a general medical condition', immunotherapy and antidepressive treatment.

気分および行動におけるサイトカイン誘発変調:一般身体疾患、免疫療法および抗うつ剤治療によるうつ病に対
する意味

general medical condition 一般身体疾患
immunotherapy 免疫療法
antidepressive treatment 抗うつ剤治療

PUBMEDより

Int J Neuropsychopharmacol. 2002 Dec;5(4):389-99.

Pollak Y, Yirmiya R.

Department of Psychology, The Hebrew University of Jerusalem, Israel.

ABSTRACT

要旨

Several lines of evidence indicate that cytokine-mediated communication pathways between the immune system and the brain are involved in the pathophysiology of depression:

いくつかの証拠は免疫系と脳との間のサイトカイン媒介通信経路がうつ病の病態生理学に関与することを示します.。

cytokine-mediated communication pathways サイトカイン媒介性通信経路
pathophysiology 病態生理学

(1) Depression is highly prevalent in various medical conditions, including infectious, autoimmune and neurodegenerative diseases.

(1) うつ病は感染・自己免疫および神経変性の疾患を含む様々な身体疾患においてすごく流行しています。

neurodegenerative diseases 神経変性疾患

This clinical association cannot be attributed solely to psychological distress, and it probably reflects direct activation of illness-induced physiological processes.

この臨床的関係はもっぱら精神的苦痛に帰するものでなくて、恐らく疾患誘発による生理過程の直接活性化を反映します。

psychological distress 精神的苦痛
physiological processes 生理的過程

(2) Experiments in humans and in animals demonstrate that exposure to cytokines induces depressive-like mood and behavioural alterations.

(2) ヒトおよび動物の実験はサイトカイン暴露がうつ病に似た気分および行動の変調を誘発します。

(3) Cytokine immunotherapy in cancer and hepatitis patients elicits a major depressive episode in a large percentage of the patients.

(3) 癌と肝炎患者におけるサイトカイニン免疫療法は患者の大きな割合で大うつ病エピソードを誘発する。

hepatitis 肝炎
major depressive episode:大うつ病エピソード

(4) Several types of depression that are not directly associated with a physical disease (e.g. major depression, melancholia, dysthymia) were also associated with cytokine hypersecretion.

4) 体の疾患(例えば大うつ病、憂鬱症、気分変調症)に直接関係していないいくつかのタイプのうつ病もサイトカイニン分泌過多に関係していました。

melancholia メランコリア
dysthymia 気分変調症
hypersecretion 分泌過多、過分泌

(5) Antidepressant drugs possess anti-inflammatory characteristics, which may partly account for their therapeutic effect. Congruently, antidepressants were found to reverse cytokine-induced major depression in humans and depressive-like behaviours in animals.

(5) 抗うつ剤は抗炎症作用を有していて、それは部分的に抗うつ剤の治療効果を説明するかもしれません。一致して、抗うつ剤は、ヒトでサイトカイン誘発大うつ病および動物でうつ病様行動を逆転することが解った。

anti-inflammatory characteristics 抗炎症作用

(6) Cytokines affect brain systems that were implicated in the aetiology of depression, including the hypothalamus-pituitary-adrenal axis and monoaminergic systems.

(6) サイトカイニンは視床下部〜下垂体〜副腎皮質系およびモノアミン作動系を含むうつ病の病因論で意味する脳システムに影響する。

aetiology:病因論, 病因学
hypothalamus-pituitary-adrenal axis 視床下部〜下垂体〜副腎皮質系
monoaminergic systems モノアミン作動系

These conclusions strongly suggest that during medical conditions elevated levels of cytokines directly contribute to the induction of depression.

これらの結論は、病気中に、高濃度サイトカイニンがうつ病の誘導の直接的な一因となっていることを示唆しています。

Therefore, illness-associated depression should not be underestimated (in terms of prevalence and severity), and should be treated with antidepressant drugs, which may act on the specific physiological mechanisms of this disorder.

したがって、疾患に関連するうつ病は過小評価(罹患率と重症度の点から)すべきでなくて抗うつ剤で治療すべきで、そことはこのうつ病障害の特異性の生理学的機序に作用するかもしれません。

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December 07, 2011

知覚できない身体の内外の情報を脳に伝える免疫系は「第六感」である。(4)

Increasing Number of Scientists See Immune System as Sixth Sense / Network of sensors may relay information back to the brain

増大する数の科学者が免疫系を第六感として見ている。感覚のネットワークが情報を中継して脳に戻すのかもしれない。


Further studies may reveal that the immune system has quite a bit to say not only about how we behave but about how we feel and even who we are. Some suspect, for example, that many of the day-to- day changes in mood that people chalk up to the vicissitudes of life are responses to subliminal signals from the immune system following exposure to various foreign proteins in food, water or air.

詳細研究は、私たちがどのように振る舞うかだけでなく私たちがどのように感じるかおよび誰であるかに関しても、免疫系が多くのことを伝えなければを明らかにするかもしれません。たとえば、人々が七転び八起きのせいにする多くのムードの日常変化は食物の様々な異種タンパク質、水または空気への暴露に続く免疫系からのサブリミナル信号への反応である。

the vicissitudes of life:七転び八起き

Perhaps most intriguing, many of the chemical switches in the brain that influence personality -- such as those relating to serotonin, which plays a role in depression -- are also found on immune system cells. In this sense, immune system cells are a mirror on the mind, said Edwin Blalock, an immunologist at the University of Alabama at Birmingham School of Medicine.

多分最も興味深いことに、うつ病で役割を果たすセロトニンに関係するなど個性に影響する脳内の多くの化学的スイッチも免疫細胞上にみられる。この意味で、免疫細胞は心の鏡であると、アラバマ大学バーミンガム校医学部免疫学者Edwin Blalockは述べた。

chemical switches 化学的スイッチ

Someday, Blalock said, doctors may be able to diagnose various brain conditions simply by conducting tests on people's immune system cells. And medicinal chemists looking for new drugs for depression and other brain ailments may find some excellent candidates in an unexpected place: in the natural medicine chest of chemicals secreted by immune system cells.
いつか、単に人々の免疫細胞を検査することによって様々な脳疾患を医師が診断することができるかもしれないとBlalockは述べた。そして、うつ病および他の脳疾患の新薬を探しているメディシナルケミスト(創薬化学者)は予想もしない場所で幾つかの素晴らしい候補を見つけるかもしれない:免疫系細胞によって分泌される化学薬品の自然救急箱で。

medicinal chemists:メディシナルケミスト(創薬化学者)
medicinal chemistry:創薬化学」、
medicine chest:家庭用の薬箱、救急箱

上記のブログタイトルの最後の部分を翻訳していたら免疫とうつ病のことが出ていたのでそれに興味を持ちました。検索をしてみたら炎症とうつ病との関係がでていたので訳してみました。

下記の文献は上記に出てくる免疫とうつ病に興味を持ち調べていたら出会った文献です。炎症がうつ病を生むこと知りました。

From inflammation to sickness and depression: when the immune system subjugates the brain.

炎症から病気およびうつ病まで:免疫系が脳を支配すると

PUBMEDより

Nat Rev Neurosci. 2008 Jan;9(1):46-56.

Dantzer R, O'Connor JC, Freund GG, Johnson RW, Kelley KW.

Source

ソース

Integrative Immunology & Behavior, Department of Animal Sciences, College of Agricultural, Consumer and Environmental Sciences, University of Illinois, Urbana-Champaign, Illinois 61801, USA. dantzer@uiuc.edu

Abstract

要旨

In response to a peripheral infection, innate immune cells produce pro-inflammatory cytokines that act on the brain to cause sickness behaviour.

末梢性感染に反応して、自然免疫細胞が病的行動を引き起こすために脳に作用する炎症誘発性サイトカインを産生する。

peripheral infection 末梢性感染
innate immune cells 自然免疫細胞

sickness behaviour 病的行動
感染症などで炎症性サイトカイン(IL-1β, TNF-α, IL-6など)の産生増加に伴って起こる食欲の低下・体重の減少・疲労感・うつ・気分の落ち込みなどの症状を指します。

pro-inflammatory cytokines 炎症誘発性サイトキン

When activation of the peripheral immune system continues unabated, such as during systemic infections, cancer or autoimmune diseases, the ensuing immune signalling to the brain can lead to an exacerbation of sickness and the development of symptoms of depression in vulnerable individuals.

全身性感染、がんおよび自己免疫疾患などの病気中に抹消免疫系の活性化が衰えない状態が継続する場合に、脳に続いて送られる免疫信号が脆弱な患者において病気の悪化およびうつ病症状の発症に至ることがある。

systemic infections 全身性感染
autoimmune diseases 自己免疫疾患

These phenomena might account for the increased prevalence of clinical depression in physically ill people. Inflammation is therefore an important biological event that might increase the risk of major depressive episodes, much like the more traditional psychosocial factors.

これらの現象は、肉体的な病気患者において臨床的うつ病の優勢増加を説明するかもしれない。したがって、炎症は、ちょうどより従来の心理社会的因子のように、大きな抑鬱性の発症のリスクを増加させるかもしれない重要な生物学的事象です。

さらにうつ病と炎症について調べていたら下記の文献にであいました。最初だけ訳しました。

Depression is an inflammatory disease, but cell-mediated immune activation is the key component of depression.

うつ病は炎症性疾患であるが細胞媒介性免疫がうつ病のカギになる構成要素である。

cell-mediated immunity:細胞媒介性免疫、細胞性免疫

PUBMEDより

Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry. 2011 Apr 29;35(3):664-75. Epub 2010 Jun 20.

Maes M.

Source

ソース

Maes Clinics@TRIA, 998 Rimklongsamsen Road, Piyavate Hospital, Bangkok 10310, Thailand. miermeat@yahoo.com

Abstract

要素

The first findings that depression is characterized by cell-mediated immune activation and inflammation were published between 1990-1993 (Maes et al.). Recently, it was reported that--based on meta-analysis results--depression is an inflammatory disorder because the plasma levels of two cytokines are increased, i.e. interleukin-(IL)-6 and tumor necrosis factor-α (TNFα).

うつ病が細胞媒介性免疫および炎症によると特徴づけられていとの最初の調査結果は1990-1993(マースら)の間に公表されました。最近、インターロイキン(IL)-6とおよび腫瘍壊死因子-α(TNFα)、2つのサイトカイニンの血漿中濃度が増加するため、うつ病が炎症障害であるとメタ分析結果に基づき報告されている。

考えてこと

サイトカインがうつ病で重要な働きするようである。炎症がうつ病の原因であるならば炎症を起こさない身体にするのにはどうしたらよいのか?

普段食べている油の脂質が体内で代謝するとある脂質は炎症を促進するようである。先日の三上杏平先生マイ・キャリアオイル・バイブル出版記念講座「キャリアオイルのいろいろ」&サイン会(12月2日)で脂質の代謝の講義で説明があった。油・脂質の取り方が健康にとって大切である。

お知らせ

ヒノキ・フジバカマ・モミノキの蒸留会 IN 秩父(12月11日)お知らせ

三上杏平先生精油の化学講座・各種異性体論(3回目)12月14(水)

みなさまのご参加お待ちしております。
よろしくお願い申し上げます。


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