うつ病、炎症、免疫および感染
炎症とうつ病に興味を持って調べていたら下記の記事に出会いました。炎症を起こさない体質にするには脂肪酸の取り方が大切になります。
Depression, Inflammation, Immunity and Infection
うつ病、炎症、免疫および感染
How does immune dysfunction affect depression?
免疫機能障害はどのようにうつ病に影響するか？
By 2020, depressive disorders are projected to be the 2nd leading cause of worldwide disability. The burden of Mood Disorders is rising both for the individual, the family, and for the society. Currently, most people who are treated for depression are partially responsive or non-responsive. New tools are needed. One of these tools involves a focus on the inflammation, immune dysfunction, and infections that are often associated with depression.
2020年までに、うつ病性障害は世界的障害の第2の主要原因であると予測されている。気分障害の重荷は個人、家族、および社会の両方に対して上昇しています。現在、多くのうつ病治療を受けている患者は部分的に反応するかあるいは反応しません。新しいツールが必要です。これらのツールのうちの1つはうつ病に関係していることが多い炎症、免疫障害、および感染対する焦点を含んでいる。
depressive disorder うつ病性障害
Many immunity-inflammation mediated disorders are co-morbid with depression: Heart disease, diabetes, Chron's disease, autoimmune diseases, cancers, HIV, and Multiple Sclerosis.
多くの免疫・炎症介在障害はうつ病と併存しています。：心臓病、糖尿病、クローン病、自己免疫疾患、癌、HIVおよび多発性硬化症。
Chron's diseaseクローン病
immunity-inflammation mediated disorders 免疫・炎症介在障害
The brain and the immune system talk to each other, and the communication is bi-directional. This means that inflammation (such as that which occurs due to infection) affects the brain. It also means that changes in brain immunity and inflammation affect the body. A meta-anaysis of several studies on this issue found that several cytokines (hormones of the immune system) and markers of inflammation (C-reactive protein, interleukin 1 and 6) were positively correlated with depression. This means the more depression there is, the more inflammation there is. Cytokines seem to trigger a quick onset of what is called ‘sickness behavior'-meaning malaise and fatigue, as well as a delayed onset of depressed mood. One study found the same very close correlation between certain cytokines, mood, anxiety and memory.
脳と免疫系は互いに話をする。そしてコミュニケーションは双方向です。このことは、炎症(感染により発症)が脳に影響することを意味します。また、脳免疫の変化および炎症が身体に影響することを意味します。この問題に関するいくつかの研究のメタ分析は、いくつかのサイトカイン(免疫系のホルモン)および炎症マーカー（C反応性蛋白、インターロイキン1および6)がうつ病に明らかに相関していることが解明された。これはより多くの炎症があれば、より多くのうつ病があることを意味します。サイトカインは、不調および疲れ、同様に遅発性のうつ気分を意味する「病的行動」と呼ばれる急性発症を引き起こすようである。1つの研究は、あるサイトカイニンと気分、不安および記憶との間に同じように極めて密接な相関性を見つけました。
C-reactive protein C反応性蛋白質
Malaise：不調、不快感
Reducing inflammation may help alleviate depression: In a randomized placebo controlled trial of a COX-2 inhibitor -celebrex-(celecoxib-blocks pro-inflammatory eicosanoids) with reboxetine (a noradrenergic-reuptake inhibitor antidepressant) augmentation with celecoxib was superior to placebo.
炎症の減少はうつ病を緩和することに役立つかもしれない：レボキセチン(ノルアドレナリン再取り込阻害抗うつ薬)ともにCOX-2阻害薬-セレブレックス-(セレコキシブ-炎症性エイコサノイドを阻害)の無作為プラセボ対照試験で、セレコキシブを用いての強化はプラセボ（偽薬）より優れていました。
a randomized placebo controlled trial 無作為プラセボ対照試験
COX-2 inhibitor：シクロオキシナーゼ-2阻害薬
COX-2 inhibitor:シクロオキシナーゼ阻害剤
Celebrex：セレブレックス・商標名）消化管を害することなく痛みと炎症を緩和する。
Celecoxib：セレコキシブ・非ステロイド性消炎鎮痛薬
eicosanoidsエイコサノイド
reboxetine：レボキセチン（抗うつ薬・選択的ノルアドレナリン再取り込阻害薬）
noradrenergic-reuptake inhibitor：ノルアドレナリン再取り込阻害薬
augmentation：増強、促進、強化
eicosanoids:エイコサノイド
A second randomized double blind placebo controlled study showed that etanercept (a TNF-tumor necrosis factor-blocker) reduced depressive symptoms in people with psoriasis, independent of improvement in the psoriasis. This is consistent with elevated levels of plasma TNF elevations found in depressed patients.
第2の無作為化二重盲検プラセボ対照試験はエタネルセプト(TNF腫瘍壊死因子ブロッカー)が、乾癬の改善と無関係で乾癬患者のうつ病症状を減少させたことを示した。これはうつ病にみられる血漿TNF値上昇の高いレベルと一致しています。
randomised double- blind placebo-controlled study :無作為化二重盲検プラセボ対照試験
Etanercept：エタネルセプト（TNF受容体を阻害する自己免疫疾患の治療薬である）
TNF-tumor necrosis factor：腫瘍壊死因子
psoriasis乾癬
Of further relevance is the fact that the core stress response system in the brain activates and regulates the adrenalin-immune connection in the body (this includes the bone marrow and the thymus gland), as well as secondary immune organs (spleen and lymph nodes). Thus, through this pathway (and there are others), stress affects immune function. On the other hand, not only do the brain stress circuits affect the immune system, but the hormones of the immune system-the cytokines referred to above-are know to make the stress circuits of the brain more sensitive
一層の関連には、脳の中心のストレス反応システムが体のアドレナリン・免疫関係（これは骨髄と胸腺を含む）、同様に2次免疫器官（脾臓とリンパ節）を活性化して調節するという事実があります。したがって、この径路(また、他のものがあります)を通って、ストレスは免疫機能に影響します。他方では、脳ストレス回路が免疫系に影響するばかりでなくて、免疫系のホルモン（上記で照会したサイトカイン）は脳のストレス回路がより敏感にすることを知っています。
bone marrow；骨髄
thymus gland：胸腺
spleen 脾臓
lymph nodes リンパ節
secondary immune organs 2次免疫器官
Another interesting linkage path between the immune system and the brain is the vagus nerve. This nerve system, when activated, opposes the adrenalin system. When it is activated it stimulates the motivational centers in the brain directly, and through the brain's own immune cells (called microglia) increases nor-adrenalin and serotonin.
免疫系と脳との間の他の興味ある結合路は迷走神経です。この神経系は、活性化されると、アドレナリン系を妨害します。迷走神経が活性化すると、それは脳内の動機付け中枢を直接刺激して、脳自身の免疫細胞(ミクログリアと呼ばれる)を通して、ノルアドレナリンおよびセルトニンを増加させます。
vagus nerve 迷走神経
brain microglia 脳ミクログリア
nor-adrenalinノルアドレナリン
Chemicals of inflammation, the cytokines I referred to above, can be released by the brain microglia, causing a shift in the balance between helping neurons to grow, and putting them to death. When shifted in the wrong direction, these microglia actually stop the brain from making serotonin, and in that case, any medication that works on serotonin-such as prozac, Zoloft etc-can not work. (This is part of the reason for ‘prozac poop out', and this is why I regularly tell my patients that if an anti-depressant has worked for you for 6 months, and then stops working, something else is going on.) The brain production of serotonin does not return to normal for months after an infection.
炎症の化学薬品、上記に引用されたサイトカインは脳ミクログリアによって放出されて、ニューロンの増殖の助けと補助とニューロン死滅とのバランスの変化を引き起こした。間違った方向に変化すると、このミクログリアはセロトニンを作ることを脳に止めさせて、その場合には、プロザック、ゾロフトなどセルトニンに働きかけるどの薬物療法も効かないです。（これはプロザックが効かなくなることための理由の一部であって、そんなわけで、私は、抗うつ薬が6か月間効いて、次に効果が止まったならば、他の何かが起こっていると患者にきちんと伝えます。)セロトニンの脳産生は感染後何か月も正常に戻りません。
prozac プロザック
Zolof ゾロフト
How can you know if inflammation, infection or immune dysfunction are playing a role in your depression? Ask yourself these questions: Yes answers imply immune/inflammatory/infectious processes. The more ‘yes' answers the higher the likelihood.
炎症、感染あるいは免疫機能障害がうつ病で役割を果たしているならば、どのように知ることができますか？あなた自身にこれらの質問をしてください: はいの答えは免疫/炎症/感染を意味します。より多くのはいの答えは可能性が高いです。
Do I have a physical sense of ‘brain fog'?
私は「頭のもやもや」の身体的感覚を持っていますか？
Do I have a recent reduction in ‘room-to-room' memory (short term memory)?
私は「部屋から部屋」の記憶（短期記憶）の最近の減少を有していますか？
Do I have trouble finding words?
私は、言葉を見つけるのに苦労しますか。
Do I sometimes feel confused?
私は時々混乱したと感じるか？
Do I have learning disabilities, or neurodegenerative disorders (e.g.,Alzheimer's is an inflammatory disorder)？
私は学習障害、あるいは神経変性障害(例えば、アルツハイマー病は炎症性疾患です)を持っていますか。
learning disabilities 学習障害
Do I feel that if I had plenty of energy my depression would be gone?
私は、もし私が多くのエネルギーを持っていれば私のうつ病がなくなるだろうと思いますか？
Do I have a lot of muscle or joint aches?
私は多くの筋肉痛みまたは関節炎を有していますか？
Do I feel swollen, puffy?
私はむくみ、太ったと感じますか？
Do I have a lot of pain?
私は多くの痛みを有していますか？
Do I have gastrointestinal problems?
私は胃腸障害を有していますか？
What to do? Get your doctor to work you up for inflammatory processes, and then try to get to the underlying causes. You will notice an improvement in your depression, if you are on medication it will work better, and many of your symptoms will clear gradually. Remember inflammation is like a smoldering fire. When you treat it, it can take several months for the fire to go out. But the juice is worth the squeeze-you will not only have less depression, but your risk for a host of other diseases will go down.
何をするか？ 医師に炎症過程のためにあなたはみてもらってください、次に、根本的原因を解明するようしてください。良く効く薬物治療ならば、あなたはうつ病の改善に気づくでしょう、そして、多くの症状は徐々にクリアーになるでしょう。炎症がくすぶっている火のようであることを覚えておいてください。しかし、ジュースはしぼるのに価値があります・あなたはうつ病が少なくなるばかりでなく、多数の他の疾患リスクが減少するでしょう。
参考記事
うつ病の原因脂肪酸組成変化（リノール酸増加、αリノレン酸減少）
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