飲酒が脳で喜びと報酬のエンドルフィン遊離

Clue as to Why Alcohol Is Addicting: Scientists Show That Drinking Releases Brain Endorphins

何故アルコールが依存症になるかの手がかり；科学者は飲酒が脳のエンドルフィンを遊離することを示す

Drinking alcohol leads to the release of endorphins in areas of the brain that produce feelings of pleasure and reward, according to a study led by researchers at the Ernest Gallo Clinic and Research Center at the University of California, San Francisco (UCSF).

カリフォルニア大学、サンフランシスコ（UCSF）のthe Ernest Gallo Clinic and Research Centerの研究者によって率いられた研究によると、飲酒が喜びと報酬の感情を産生する脳の領域でエンドルフィン遊離に結びつきます。

The finding marks the first time that endorphin release in the nucleus accumbens and orbitofrontal cortex in response to alcohol consumption has been directly observed in humans.

この研究結果によって初めて飲酒に反応して側坐核および眼窩前頭皮質中におけるエンドルフィン遊離がヒトで直接観察された。

nucleus accumbens：側坐核
orbitofrontal cortex：眼窩前頭皮質

Endorphins are small proteins with opiate-like effects that are produced naturally in the brain.

エンドルフィンは脳内で自然に産生する麻薬様効果を有する低分子タンパク質です。

opiate-like effects 麻薬様効果

"This is something that we've speculated about for 30 years, based on animal studies, but haven't observed in humans until now," said lead author Jennifer Mitchell, PhD, clinical project director at the Gallo Center and an adjunct assistant professor of neurology at UCSF. "It provides the first direct evidence of how alcohol makes people feel good."

「これは動物実験に基づいて私たちが30年間推測しているものですが、今日まで観察されてなかった」とGallo Center臨床プロジェクトマネージャーおよびUCSF大学神経病学兼任準教授の筆頭著者Jennifer Mitchell, PhDは述べた。「それはどのようにアルコールが人々を良い気分にさせるかについて最初の直接証拠を提供します。」

The discovery of the precise locations in the brain where endorphins are released provides a possible target for the development of more effective drugs for the treatment of alcohol abuse, said senior author Howard L. Fields, MD, PhD, a professor of neurology and Endowed Chair in Pharmacology of Addiction in Neurology at UCSF and director of human clinical research at the Gallo Center.

エンドルフィンが遊離される脳の正確な位置発見はアルコール中毒治療のためのより有効な薬剤開発が可能になる目標を提供する、UCSF大学神経病学部の神経病および依存症の薬理学冠講座教授とGallo Center.の人間臨床研究のディレクター・首席著者Howard L. Fields, MD, PhDが述べた。

senior author: 首席著者
endowed chair冠講座

The study appears on January 11, 2012, in Science Translational Medicine.

研究は2012年1月11日にScience Translational Medicine.に掲載される。

Translational Medicine.：トランスレーショナル医療
研究室での基礎研究成果を実際の臨床の場に応用する過程をいい、多数の学問分野にわたる協力が必要な、科学において重要な新分野です

The researchers used positron emission tomography, or PET imaging, to observe the immediate effects of alcohol in the brains of 13 heavy drinkers and 12 matched "control" subjects who were not heavy drinkers.

研究者はポジトロン断層法、またはPET画像法を用いて、１３人の大酒飲みのと大酒飲みのではない対応「対照」被験者脳内でのアルコール速効を観察した。

positron emission tomography ポジトロン断層法
immediate effect：速効

In all of the subjects, alcohol intake led to a release of endorphins. And, in all of the subjects, the more endorphins released in the nucleus accumbens, the greater the feelings of pleasure reported by each drinker.

全ての被験者で、アルコール摂取はエンドルフィン遊離に結びついた。全ての被験者で、各飲酒者によって報告された喜びの感情が大きいほど、より多くのエンドルフィンが側坐核で遊離された。

In addition, the more endorphins released in the orbitofrontal cortex, the greater the feelings of intoxication in the heavy drinkers, but not in the control subjects.

さらに、大酒飲みの酩酊の感情が大きいほど、より多くのエンドルフィンが眼窩前頭皮質で遊離されたが対照被検者ではされなっかた。

"This indicates that the brains of heavy or problem drinkers are changed in a way that makes them more likely to find alcohol pleasant, and may be a clue to how problem drinking develops in the first place," said Mitchell. "That greater feeling of reward might cause them to drink too much."

「大酒のみまたはアルコール中毒者の脳は彼らがもっとアルコールが楽しいものだとわかるような方法に変化して、問題飲酒がどのように最初に発展するかの手掛かりなるかもしれないことを示している、とMitchellは述べた。「その最大の報酬感情が彼らに過度の飲酒の原因になったのかもしれない。」

problem drinkers アルコール中毒者

Results Suggest Possible Approach to Treat Alcohol Abuse

研究結果はアルコール中毒を治療するための可能なアプローチを示唆します

Before drinking, the subjects were given injections of radioactively tagged carfentanil, an opiate-like drug that selectively binds to sites in the brain called opioid receptors, where endorphins also bind. As the radioactive carfentanil was bound and emitted radiation, the receptor sites "lit up" on PET imaging, allowing the researchers to map their exact locations.

飲酒の前に被験者は放射線において標識されたカルフェンタニルの注射を受けた。カルフェンタニルはエンドルフィンも結合するオピオイド受容体と呼ばれる脳の部位に選択的に結合する麻薬用薬物です。放射性カルフェンタニルは放射線に結合して放射線を放出するので、受容体部位がPET画像上に光って、研究者がそれらの正確な位置を画くことを可能にします。

carfentanil カーフェンタニル
opiate-like drug 麻薬様薬物

The subjects were then each given a drink of alcohol, followed by a second injection of radioactive carfentanil, and scanned again with PET imaging. As the natural endorphins released by drinking were bound to the opioid receptor sites, they prevented the carfentanil from being bound. By comparing areas of radioactivity in the first and second PET images, the researchers were able to map the exact locations -- areas of lower radioactivity -- where endorphins were released in response to drinking.

次に、被験者それぞれにアルコール飲料が与えられて、続いて2度目の放射性カルフェンタニル注射が行われて、PET画像法で再びスキャンされた。飲酒で放出された自然エンドルフィンはオピオイド受容体に結合したので、それらはカルフェンタニルが結合することを阻止した。第一と第二とのPET画像で放射活性の部位を比較するとことによって、研究者は正確な位置を画くことができた。低放射活性部位―そこは飲酒に反応して遊離されるところである。

The researchers found that endorphins released in response to drinking bind to a specific type of opioid receptor, the Mu receptor.

研究者は、飲酒に反応して遊離されるエンドルフィンは特定タイプのオピオイド受容体・ミュー受容体に結合することを解明した。

オピオイド受容体にはμ（ミュー）、κ（カッパ）、δ（デルタ）の3種のサブタイプがあります。

Mu receptor　ミュー受容体

This result suggests a possible approach to improving the efficacy of treatment for alcohol abuse through the design of better medications than naltrexone, said Fields, who collaborated with Mitchell in the design and analysis of the study.

この結果は、ナルトレキソンより良い薬剤デザインを通してアルコール中毒に対する治療の有効性を改善する可能なアプローチを示唆します。

naltrexoneナルトレキソン

Fields explained that naltrexone, which prevents binding at opioid receptor sites, is not widely accepted as a treatment for alcohol dependence -- "not because it isn't effective at reducing drinking, but because some people stop taking it because they don't like the way it makes them feel," he said.

オピオイド受容体部位に結合することを防ぐナルトレキソンはアルコール依存症の治療法として広く認められていないとFieldsは説明した。「飲酒減量に効果的でないからではなくて」、しかし、彼らはナルトレキソンの感じ方嫌いなために一部の人は服用を止める。と彼は述べました。

alcohol dependence　アルコール依存症

"Naltrexone blocks more than one opioid receptor, and we need to know which blocking action reduces drinking and which causes the unwanted side effects," he said. "If we better understand how endorphins control drinking, we will have a better chance of creating more targeted therapies for substance addiction. This paper is a significant step in that direction because it specifically implicates the Mu opioid receptor in alcohol reward in humans."

「ナルトレキソンは1つ以上のオピオイド受容体を遮断する。それで、私たちはどの遮断作用が飲酒を減量するのか、どの遮断作用が望まれない副作用を引き起こすのか知る必要がある。と彼は述べた。「エンドルフィンがどのように飲酒をコントロールするかを良く理解するならば、物質依存症に対するより良い標的治療の創造のより良い機会を得るでしょう。

substance addiction 物質依存症
targeted therapies 標的治療

考えたこと

側坐核のことが出てきて思い出すのは昨年ためしてガッテンで、ストレスのために側坐核が働かないと腰痛の痛みを強く感じる。腰痛の原因の多くはストレスであると番組では言っていました。

誰にでもできる対策は・・・
鎮痛を司るとされる「側坐核（そくざかく）」は、
快楽と強く関連する場所なので、自分の好きな食べ物や音楽、においなどを積極的に取り入れることで、働きがよくなり、鎮痛作用が高まるとされています。

上記のようににおいが側坐核に良いと紹介されたので、においと側坐核に関する文献がないものかとPUBMEDで探したけど見つけることができなかったが側坐核に興味をもちました。側坐核のことを調べていたら脳の報酬経路のことの文献を見つけて、途中まで翻訳しましたが途中でやめてしまったので翻訳して紹介します。

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βエンドルフィン・ニューロンによるがん進行の調節

Regulation of Cancer Progression by β-Endorphin Neuron.

βエンドルフィン・ニューロンによるがん進行の調節

ＰＵＢＭＥＤより

Cancer Res. 2012 Jan 27.

Sarkar DK, Murugan S, Zhang C, Boyadjieva N.

Source

Authors' Affiliation: Rutgers Endocrine Program, Rutgers, The State University of New Jersey, New Brunswick, New Jersey.

Abstract

要旨

It is becoming increasingly clear that stressful life events can affect cancer growth and metastasis by modulating nervous, endocrine, and immune systems. The purpose of this review is to briefly describe the process by which stress may potentiate carcinogenesis and how reducing body stress may prevent cancer growth and progression.

ストレスの多いライフエベントは神経、内分泌および免疫系を変調することによってがん増殖および転移に影響することになる。このリビューの目的はどのストレスが発がん物質を増強するかもしれない過程と体のストレス減少がどのようにがん増殖と進行を防ぐかもしれないことを記述することである。

The opioid peptide β-endorphin plays a critical role in bringing the stress axis to a state of homeostasis. We have recently shown that enhancement of endogenous levels of β-endorphin in the hypothalamus via β-endorphin neuron transplantation suppresses stress response, promotes immune function, and reduces the incidence of cancer in rat models of prostate and breast cancers.

オピオイド・ペプチドβエンドルフィンはストレス軸をホメオシタス状態にもたらすことにおいて重大な役割を果たします。 内因性βエンドルフィン濃度上昇はストレス反応を抑制し、免疫機能を促進して、前立腺と乳がんラットミモデルでがんの発病率を減少させることを示しました。

opioid peptide オピオイド・ペプチド
endogenous内因性

The cancer-preventive effect of β-endorphin is mediated through the suppression of sympathetic neuronal function, which results in increased peripheral natural killer cell and macrophage activities, elevated levels of anti-inflammatory cytokines, and reduced levels of inflammatory cytokines. β-endorphin inhibition of tumor progression also involves alteration in the tumor microenvironment, possibly because of suppression of catecholamine and inflammatory cytokine production, which are known to alter DNA repair, cell-matrix attachments, angiogenic process, and epithelial-mesenchymal transition.

βエンドルフィンのがん予防効果は交感神経機能の抑制を通して調節され、その結果として末梢血ナチュラルキラー細胞の増加およびマクロファージ活性になって、抗炎症性サイトカイン濃度を増加させて、炎症性サイトカイン濃度を減少させる。また、腫瘍進行のβエンドルフィン阻害は腫瘍微小環境の変化に関与する。多分、DNA修復、細胞マトリックス接着、血管新生過程、および上皮間葉移行を変化させると知られているカテコールアミンおよび炎症性サイトカイン産生の抑制のためである、。

sympathetic neuronal function 交感神経機能
peripheral natural killer cell: 末梢血ナチュラルキラー細胞
tumor microenvironment 腫瘍微小環境
catecholamine　カテコールアミン
cell-matrix attachments 細胞マトリックス接着
angiogenic process 血管新生過程
epithelial-mesenchymal transition 上皮間葉移行

Thus, β-endorphin cell therapy may offer some therapeutic value in cancer prevention.

それで、βエンドルフィン細胞治療はがん予防で幾つかの治療価値を提供するかもしれない。

ストレスについて

＊ストレス軸：ストレス→視床下部→脳下垂体→副腎HPA軸反応→副腎皮質ホルモン・グルココルチコイド産生

＊グルココルチコイド：副腎皮質ホルモンで糖質代謝に関係するステロイド。
１．肝臓グリコゲン貯蔵で血糖値の上昇。
２．副腎皮質ホルモンACTH分泌亢進→糖質コルチコイド分泌増加→抗ストレス作用
３．外傷、感染、リウマチ等の組織の炎症反応はグルココルチコイドによって抑制（抗炎症・抗アレルギー作用）

生化学辞典と最新医学大辞典参照

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マッサージとエンドルフィン

Massage and Endorphins

マッサージとエンドルフィン

There are literally hundreds of references to massage contributing to the release of endorphins on web sites on the worldwide web. However, when it comes to valid, reliable, double blind studies, evidence is severely lacking. Despite the lack of research, the positive benefits of endorphins on health are indisputable.

世界中のウエブ上にウェブサイトでエンドルフィン遊離に寄与するマッサージの何百もの参考文献があります。しかし、有効性、信頼性、二重盲検研究になると、証拠が極めて不足しています。研究不足にもかかわらず、健康上へエンドルフィンの確かな利益は明白です。

The Study of endorphins and their impact on the human body is very recent. Scientists discovered endorphins ("endogenous morphine") in the mid-seventies, and found that these neurotransmitters in the brain have pain-relieving properties similar to morphine. There are three major types of endorphins: beta-endorphins, found primarily in the pituitary gland; and enkephalins and dynorphin, both distributed throughout the nervous system. When endorphins attach to opiate receptor neurons, they reduce the intensity of pain in the human body by naturally block pain signals produced by the nervous system.

エンドルフィンとそれらの人間の体への影響の研究は極めて最近のことであります。 科学者は７０代中頃にエンドルフィン（「内因性モルヒネ」）を発見して、脳内に神経伝達物質がモルヒネと同様な疼痛緩和特性を有していることを解明した。エンドルフィンには３つの主要なタイプがあります：主に脳下垂体腺にみられるベータ- エンドルフィン、およびエンケファリンとダイノルフィンの両方は神経系を通して身体全体に分布している。エンドルフィンがモルヒネ受容体ニューロンに結合すると、それらは神経系によって産生される痛みの信号を自然にブロックすることで身体の痛み強度を減少させる。

endogenous morphine 内因性モルヒネ
pain-relieving properties：疼痛緩和特性
enkephalins エンケファリン
dynorphin ダイノルフィン

Recent studies suggest that endorphins enhance the immune system, relieve pain, reduce stress, and retard the aging process. Scientists also have found that beta-endorphins can activate human NK (Natural Killer) cells and boost the immune system against diseases and kill cancer cells. The physiological result of the endorphin release mechanism is one of deep relaxation--respiration slows down, heart rate decreased, eyes dilate, blood is shunted from the extremities to the body's core--which improves digestion and venous flow to the internal organs. Lymphatic speeds up and this increased the excretion of waste and toxins from the body.

最新研究はエンドルフィンが免疫系を強化して、痛みを緩和して、ストレスを減らして、老化プロセスを遅らせることを示唆している。 また、βエンドルフィンがヒトのナチュラルキラー細胞を活性化して、病気に対して免疫系を強化し、がん細胞を殺すことができることを発見した。エンドロフィン遊離メカニズムの生理学的結果は深いリラックスの一つで、呼吸がゆるやかに、心拍数の減少、瞳孔の拡大、血液を末端から体の中心に流し、そのことは消化および内臓への静脈流を改善します。リンパ液はスピードアップして、これは身体の老廃物および毒素の排泄を増加させた。

extremities：末端, 四肢
venous flow：静脈流

Besides behaving as a pain regulator, endorphins are also thought to be connected to physiological processes including euphoric feelings, appetite modulation, and the release of sex hormones. Endorphin research suggests that there is a link between emotions and a healthy immune system. So pleasant memories, exercise, sexual activity, laughter, and even pursuing dangerous activity are all ways we can increase our levels of endorphins and therefore help individuals benefit from their own natural chemicals.

痛み調節としての働きに加えて、エンドルフィンが同じく幸福感、摂食調節およびセックスホルモン遊離を含めて生理学的プロセスに関係していると思われます。 エンドルフィン研究は感情と健康な免疫系とのリンクがあることを示唆している。。 それで楽しい思い出、運動、性的活動、笑い、および危険な行動をもとめることさえも、私たちがエンドルフィン濃度を増加させて、自分自身の天然化学物質から各人が恩典を受けるのに役に立つ全ての方法である。

appetite modulation 摂食調節

During massage, large amounts of endorphins are released into the bloodstream. This explains the slightly groggy effect, lightheaded, sense of well-being. Famed Victorian physician Dr. Dowse, remarked in 1887: "The mind, which before massage is in a perturbed, restless, vacillating, and even despondent state, becomes calm, quiet, peaceful, and subdued after massage. In fact, the wearied and worried mind has been converted into a mind restful, placid, and refreshed.

マッサージ中に、大量のエンドルフィンが血流に流れる。これは、多少ふらふらする効果、幸福の感覚を説明する。。有名なビクトリア時代の医師・Dr. Dowseは１８８７年に述べた。マッサージ前の心は、「マッサージ前の心は、当惑し、落ち着かなくて、さらに気落ちした状態である、マッサージ後は、おだやか、落ち着いた、平和な、和らげた心になる。実際、疲れで心配の心は安らかな、穏やかな、そして気分爽快の心に変換される。

Candace Pert, the founder of endorphins, is enthusiastic about the release of endorphins during massage. "From my research with endorphins, I know the power of touch to stimulate and regulate our natural chemicals, the ones that are tailored to act at precisely the right times in exactly the appropriate dosages to maximize our feelings of health and well-being."

エンドルフィンの創始者・キャンダス・パート博士は、マッサージ中のエンドルフィン遊離ついて熱中しています。「エンドルフィンに関しての私の研究から、私はタッチのパワーが天然の化学物質（エンドルフィン）を刺激して調節することを知っています。それは健康およびウエルビーングの感情を最大にするために正確に適切な量できっかり正確な時間に作用するように適応される。

Candace Pert,：キャンダス・パート博士、神経科学者でジョージダウン大学医学部の生理・生物物理学部の元教授

著書
Molocules of Emotion : Why You Feel The Way You Feel

感情の分子：あなたは感じる方法でなぜ感じるか、

考えたこと
キャンダス・パート博士のことを調べていたらMolocules of Emotion のことが出てきて以前購入して読んだことを思い出しました。感情と病気を関係に興味があり、Hands of Lifeの本を読んでいた時にMolocules of Emotion : 感情の分子の本があることを知り途中まで読んだ記憶があり、本棚から取り出して読み始めました。以前読んだときより理解ができそうな気がしました。今度、紹介したいと思っています。

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結合組織マッサージにおける血漿βエンドルフィンの上昇

Increase of plasma beta-endorphins in connective tissue massage.

結合組織マッサージにおける血漿βエンドルフィンの上昇

ＰＵＢＭＥＤより

Kaada B, Torsteinbø O.

Source

Laboratory of Clinical Neurophysiology, Rogaland Central Hospital, Stavanger, Norway.

Clinical Neurophysiology 臨床神経生理学

Abstract

要旨

1. Connective tissue massage produces relief of pain and increases microcirculation in a number of vascular beds.

１．結合組織マッサージが疼痛緩和を産生して数多くの血管床で微小循環を増加させる。

Connective tissue massage 結合組織マッサージ
microcirculation. 微小循環
vascular bed血管床

2. The concentration of plasma beta-endorphins has been measured in 12 volunteers before and 5, 30 and 90 min after a 30-min session of connective tissue massage.

２．血漿βエンドルフィン濃度は１２人のボランティアで30分の結合組織マッサージ・セッション前と後の5分,30分,90分で測定された。

plasma beta endorphin　血漿βエンドルフィン

3. There was a moderate mean increase of 16% in beta-endorphin levels from 20.0 to 23.2 pg/0.1 ml (P = 0.025), lasting for about 1 hr with a maximum in the test 5 min after termination of the massage.

３．マッサージ終了後５分での検査で、βエンドルフィン濃度で20.0 から23.2 pg/0.1 ml (P = 0.025)まで平均で16%の穏やかな増加があって、それは最高で約1時間続いた。

4. It is assumed that the release of beta-endorphins is linked with the pain relief and feeling of warmth and well-being associated with the treatment.

]４．βエンドルフィンの遊離はトリートメントに関係する疼痛緩和、温かい感じとウェルビーイングと結び付けられると想定されている。

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βエンドロフィン濃度への理学療法効果

The effect of physical therapy on beta-endorphin levels.

βエンドロフィン濃度への理学療法効果

PUBMEDより

Eur J Appl Physiol. 2007Jul;100(4):371-82.

Bender T, Nagy G, Barna I, Tefner I, Kádas E, Géher P.

Source

Polyclinic of Hospitaller Brothers of St. John of God, Budapest, Hungary.

Abstract
要旨

Beta-endorphin (betaE) is an important reliever of pain. Various stressors and certain modalities of physiotherapy are potent inducers of the release of endogenous betaE to the blood stream.

βエンドルフィン（ベータE）は疼痛の重要な鎮痛剤である。様々なストレッサーおよび理学療法の特定な治療法は血流に対する内在性βエンドルフィン遊離に有効な誘導剤である。

Beta-endorphin :βエンドルフィン

Physiotherapy：理学療法 、物理療法

理学療法（りがくりょうほう、英語：physiotherapy、physical therapy）とは身体に障害のある者に対し、主としてその基本的動作能力の回復を図るため、治療体操その他の運動を行わせ、及び電気療法、マッサージ、温熱その他の物理的手段を加えることをいう

Most forms of exercise also increase blood betaE level, especially when exercise intensity involves reaching the anaerobic threshold and is associated with the elevation of serum lactate level.

また、多くの運動形態は特に運動強度が無酸素性代謝閾値に達することを伴うと血中βエンドルフィンを増加させて血中乳酸値の上昇と関係する。

anaerobic threshold 無酸素性代謝閾値
serum lactate level 血中乳酸値
exercise intensity：運動強度

Age, gender, and mental activity during exercise also may influence betaE levels. Publications on the potential stimulating effect of manual therapy and massage on betaE release are controversial.

また、運動中に年齢、性別と精神活動がβエンドルフィン濃度に影響を与えるかもしれない。βエンドルフィン遊離への手技療法およびマッサージの刺激効果可能性に関する出版物は論争の的である。

Sauna, mud bath, and thermal water increase betaE levels through conveying heat to the tissues. The majority of the techniques for electrical stimulation have a similar effect, which is exerted both centrally and--to a lesser extent--peripherally.

サウナ、泥浴、および温泉水は熱を組織に運ぶことを通じてβエンドルフィン濃度を増加させる。大多数の電気刺激のためのテクニックは同様な効果を有していて、それは中枢的および、すくなかれ、抹消性の両方に及ぼされる。

electrical stimulation 電気刺激
peripherally末梢性に

However, the parameters of electrotherapy have not yet been standardised. The efficacy of analgesia and the improvement of general well-being do not necessarily correlate with betaE level.

しかし、電気療法のパラメータはまだ標準化されていませんでした。 鎮痛の有効性と一般的健康の改善は必ずしもβエンドルフィン濃度と相関していない。

Although in addition to blood, increased brain and cerebrospinal fluid betaE levels are also associated with pain, the majority of studies have concerned blood betaE levels.
血液以外にも、脳および脳せき髄液のβエンドルフィン増加も疼痛に関連しているけれども、大多数の研究は血中βエンドルフィンに関係していた。

In general, various modalities of physical therapy might influence endorphin levels in the serum or in the cerebrospinal fluid--this is usually manifested by elevation with potential mitigation of pain.

一般に、理学療法の様々な様式は血清のあるいは脳せき髄液のエンドルフィン濃度に影響を与えるかもしれない。 － これは通常疼痛の効力のある鎮静での上昇によって発現します。

Mitigation：緩和，鎮静

However, a causal relationship between the elevation of blood, cerebrospinal fluid or brain betaE levels and the onset of the analgesic action cannot be demonstrated with certainty.

しかし、血液、脳せき髄液あるいは脳のβエンドルフィン濃度の上昇と鎮痛作用の発現との因果関係は確実に証明できない。

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筋肉マッサージは治癒を促進するかもしれない

Muscle massage may speed healing

筋肉マッサージは治癒を促進するかもしれない

Molecular benefits to rubbing overworked areas include reduced inflammation

酷使した部位をマサージすることの分子生物学的有効性は炎症減少を含む。

Offering a modern take on an age-old remedy, scientists report that the satisfaction one gets from rubbing sore muscles seems to have tangible roots. Massages might lessen pain-inducing inflammation in muscles and boost healing in the process.

古来からの治療法に現代的利益を提供すること、科学者は人が痛む筋肉をマッサージすることから得られる満足感は触知の根源を有しているように思われると報告している。マッサージが筋肉の疼痛誘発炎症を減少させて治癒過程で治癒を増加させるかもしれない。

Researchers from Ontario and California have found clear molecular signs that overworked muscle cells respond to being manipulated by massage. They also found measurable decreases in inflammatory compounds in massaged muscle tissue and indications that muscle cells rev up their energy processors for the inevitable repairs that follow hard exercise. The findings appear in the Feb. 1 Science Translational Medicine.

カナダオンタリオ州およびカリフォルニア州の研究者が酷使された筋肉細胞がマッサージによって触れられたことに反応する明らかな分子サインを解明した。また、彼らはマッサージをした筋組織における炎症性化合物の測定可能な減少および筋肉細胞が激しい運動の次にくる必然的修復に対して筋肉細胞のエネルギープロセサー（処理装置）を加速させることを解明した。研究結果は２月１日の雑誌トランスレーショナル医療に掲載される。

“This is the best data I’ve ever seen addressing possible mechanisms by which this therapy works,”says Thomas Best, a sports medicine physician at the Ohio State University School of Medicine. “This is very compelling.”

「これはマッサージ治療の効果によって可能性があるメカニズムの提供を認めた最良のデータであると、オハイオ州立大学医学部、スポーツ医学の外科医Thomas Bestが述べている。これは極めて説得力があります。

Justin Crane, a kinesiologist at McMaster University in Hamilton, Ontario, and his colleagues recruited 11 active men to participate in an exhaustive workout that taxed their quadriceps, the muscles at the front of the thigh. Shortly afterward, one thigh on each volunteer received a 10-minute massage and the other didn’t. The researchers then took a muscle biopsy from both legs of each volunteer right after the massage and again 2.5 hours later.

カナダオンタリオ州ハミルトンにあるマクマスター大学のキネシオロジストJustin Craneと彼の同僚は、大腿 の前部筋肉の大腿四頭筋に負担をかけた消耗性運動に参加する１１人の活動的男性を集めた。しばらくして、それぞれのボランティアの一つのももに10分間のマッサージをして、その他の人にはしなかった。次に、研究者はマッサージ後すぐにおよび再び2.５時間後にそれぞれのボランティアの両方の大腿 から筋生検取した。

kinesiologist:キネシオロジスト
thigh：大腿
Muscle biopsies 筋生検
Biopsy：生検、バイオプシー、生体組織検査（法）：診断検査のために、患者から組織を採る方法）

Strenuous exercise damages muscle tissue, followed by rebuilding or disposal of damaged muscle cells, Crane says. While inflammation routinely shows up immediately after such hard exercise, lingering inflammation hinders the repair process.

激しい運動は筋肉組織を損傷し、然る後、損傷した筋肉細胞の再構築または廃棄が行われるとCraneは述べている。そのような激しい運動後ただちに炎症が定期的に現れると、長引く炎症は修復過程を妨げる。

The biopsies taken immediately after massage showed that the muscles of the massaged legs, but not the untreated legs, had reduced levels of an inflammatory protein called tumor necrosis factor-alpha. The biopsies also revealed activation of two kinds of enzymes called kinases right after the massage, an indicator that the muscle cells responded to being manually manipulated, Crane says.

マッサージ後に直ちに採取された生検は、マッサージを受けなかったのではなくてマッサージをした脚の筋肉は腫瘍壊死因子α と呼ばれる炎症性タンパク質のレベルを減少させたことを示した。また、生検はマッサージ後にすぐにキナーゼと呼ばれる2種類の酵素の活性したことを明らかにした。それは筋肉細胞が手技操作に反応したことの指標である。

tumor necrosis factor-alpha：腫瘍壊死因子α

Enzyme：酵素、エンザイム（細胞から分泌される蛋白で、他の物質の化学変化する触媒として作用するが、それ自体は化学変化を通して変化しない）

Kinase：キナーゼ（前酵素から活性酵素への転換を触媒する酵素）

The massaged-leg biopsies taken 2.5 hours later showed reduced levels interleukin-6, a different inflammatory protein, and elevated concentrations of a multipurpose compound called PGC1-alpha. PGC1-alpha plays roles in muscle fiber maintenance and cell metabolism.

２.５時間後に採取したマッサージした脚の生検は異なった炎症性タンパク質・インターロイキン-6のレベル減少を示して、PGC1-alphaと呼ばれる多目的化合物の濃度を高めた。PGC1-alphaが筋繊維維持管理と細胞代謝で役割を果たします。

multipurpose compound 多目的化合物
PGC-1（Peroxisome Proliferative activated receptor, gamma, coactivator-1 (PPARGC1)： ペルオキシソーム増殖剤活性化受容体ガンマ共同因子１

運動による糖代謝促進へのPGC-1αの関与

食事・運動療法のサイエンス

生体は外部のエネルギー供給状況により，各組織の代謝を変化させる．運動は筋肉組織中のATP を多量に消費するため，それを補うように糖_脂質代謝を促進し，ATP産生量を高める．それにはAMP キナーゼの活性化や，転写共役因子PGC-1α 増加が関与することが多くの研究から明らかにされている．

interleukin-6：インターロイキン-6
IL-6は造血や炎症反応などにおいて重要な役割を果たすサイトカイン

The analysis also hinted that muscle cells in the massaged legs were setting the stage for growth of mitochondria, the energy factories in cells. Such growth would facilitate muscle refurbishment, Crane says.

また、分析はマッサージされた脚の筋肉細胞は細胞のエネルギー工場のミトコンドリア増殖段階の準備していたことをほのめかしました。 このような増殖が筋肉修復を容易にするでしょう、とCraneクレインが述べている。

Although massage and other alternative medicines are used by millions of people, the therapies have doubters, in part because studies of these techniques often measure benefits subjectively or lack biological evidence of an effect, the authors note. “I’m more convinced now that massage is effective,” Crane says. “We see inflammation going down and, conversely, other cell signaling going up — two facets of rehab going the right directions.”

マッサージと他の代替療法が何百万という人々によって用いられているけれども、療法には疑いを持っている人がいて、部分的にこれらの手技研究が主観的に有用性を測定または作用の生物学的の証拠の欠如が多いとの理由によると著者が言及している。マッサージが効果的であることに私は今やより確信をもっているとCrane は述べている。炎症が減少して、逆に、他の細胞シグナリングが上昇して、復興の２つの面が正しい方向に進むことを私たちは理解する。

cell signaling 細胞シグナリング

Whether these biological changes account for all of massage’s pain relief remains unclear. Lowering inflammation can reduce pain. But Crane says massaging sore muscles might also involve the release of pain-alleviating endorphins and other neurotransmitters. “We really have no idea,” he says.

これらの生物学的変化がマッサージのすべての疼痛緩和を説明するかどうかは不明のままである。炎症の低下は疼痛を減少させることができる。しかし、痛い筋肉をマッサージすることも疼痛緩和エンドルフィンと他の神経伝達物質の遊離を伴うかもしれないとCraneは述べている。「本当のことはわからない」、と彼が述べている。

biological changes 生物学的変化

The study casts doubt on one other theory: Lactic acid builds up in hard-worked muscles, and some people believe massage moves it out of the muscle. But the massaged legs showed no difference in lactic acid from the untreated legs.

研究は（乳酸は酷使した筋肉に蓄積するという）１つの他の理論に疑念を投げかけて、一部の人々はマッサージが乳酸を筋肉から外に動かすと信じている。しかし、マッサージされた足はマッサージされてない足から乳酸の相違を示さなかった。

お知らせ

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インフルエンザによる死亡はウイルスにたいする免疫の過剰反応かもしれない

Flu’s lethality is attributed to immune systems overreacting to the virus

インフルエンザ致死率はウイルスに対する免疫系の過剰反応に起因する。

lethality： 致死性; 致死率
immune systems overreacting 免疫系の過剰反応

Researchers at the National Institutes of Health call the 1918 influenza pandemic “the mother of all pandemics,” and with good reason: The flu virus infected around a third of the world’s population and killed at least 50 million people.

米国国立衛生研究所の研究者は1918年のインフルエンザをパンデミックの「パンデミックの母」と呼んでいて、それには十分な理由がある。インフルエンザウイルスは世界の人口の約3分の1を感染させて、少なくとも5000万人が死亡した。

pandemic：パンデミック、世界的流行病

Almost a century later, scientists have a better understanding of how most of those people died. They believe the culprit wasn’t influenza itself but immune system overreactions triggered by the virus.

ほとんど1世紀後に、科学者はそれらの人々がどのようにして死亡したかについて理解を深めている。犯人はインフルエンザそのものでなくてウイルスによる免疫系の過剰反応であると彼らは考えている。

And it wasn’t just in 1918. The 2009 swine flu killed more than 18,000 people worldwide, according to the World Health Organization. Scientists say immune overreactions caused the majority of those fatalities.

また、それは1918年だけでありませんでした。世界保健機構によれば、2009年の豚インフルエンザでは世界中で18,000人以上の人々が死亡した。免疫の過剰反応が大多数のこれらの惨事を引き起こしたと科学者たちは述べている。

New research about how the virus works on the cellular level has uncovered what makes influenza so deadly: It destroys its host — you — by using your body’s own defenses against itself.

ウイルスが細胞レベルにどのように影響するのかの新研究は何がインフルエンザをそんなに命とりにするのかを明らかにした。それは、ウルス自体に対しての体の自己防御機能を用いて、その宿主のあなたを破壊する。

The research about such exaggerated immune responses could lead to more-effective flu drugs and radically change the way all kinds of infections are treated, leading virologists say.

そのような過剰免疫反応についての研究は最も有効なインフルエンザ薬に結びついて、全ての感染症の治療方法を根本的に変えることになるだろうと著名なウイルス学者が述べている。

“This is where the science [on epidemiology] is right now,” said Trish Perl, a senior epidemiologist at Johns Hopkins Hospital. “That’s what happens with a lot of severe infections. . . . It’s almost like the system goes into overdrive.”

ここは科学[疫学で]がちょうど今あるところである。ジョンズ・ホプキンス病院セニアー疫学者のTrish Perl述べた。「それは多くの重篤な感染症が起こるところである。」それはほとんど免疫系が活発に活動するようである。

While trying to destroy flu-infected cells, your immune system also destroys legions of perfectly healthy cells all over your body. This is why, even though the virus itself rarely ventures outside the lungs, the symptoms of the flu are so widespread, according to Michael Oldstone, a virologist at the Scripps Research Institute in La Jolla, Calif.

インフルエンザ感染細胞を破壊しようとしている間、あなたの免疫系はさらに完全にあなたの体の至る所の多数の正常細胞を破壊する。このため、ウイルス自体は肺の外にまれにしか出ようとしないが、インフルエンザの症状は極めて広範囲にひろがると、カリフォルニア州ラ・ホーヤのスクリップス研究所のウイルス学者・Michael Oldstoneｊは述べた。

“If you get a cold or the flu, you get fever, pains, upset stomach,” Oldstone said. “That’s all due to the immune response

「風邪またはインフルエンザにかかると、発熱、痛み、胃がむかむかする。」とOldstoneは述べました。「それはすべて免疫反応のためである。」

Fatal attraction

致命的魅惑

Most of the time, this immune response isn’t too severe. As the virus runs its course, the response subsides. But in some cases, an infection can trigger a reaction so destructive it can be fatal. Scientists call this a cytokine storm, because of the violent way immune cells respond to a virus. (A cytokine is a molecule that immune cells use to send signals between one another.) Cytokines usually help fight off infections by telling the immune system which specific viral cells it should be attacking. But sometimes an overabundance of cytokines floods into a part of the body, and that’s when you get a storm.

通常、この免疫反応はそれほど耐え難いものではないです。ウィルスがそのプロセスを歩むことによって、免疫反応は減少する。しかし、ある場合には、感染が極めて破壊的な反応を引き起こし、それは致命的になりえる。免疫細胞がウィルスに対して猛烈な方法で反応するために科学者はこれをサイトカインストームと呼んでいる。（サイトカイニンはお互いに信号を送るために免疫細胞が使用する分子です。）サイトカイニンはどの特定ウイルス細胞を攻撃すべきかを免疫系に伝えることによって通常感染症を撃退するのを助ける。しかし、時々、過剰なサイトカイニンが体のある部位に押し寄せて、それがサイトカインストームの時である。

fatal 致命的な
cytokine storm サイトカインストーム

Cytokine storms are rare, but Perl said they may be more common among younger people because they have stronger immune systems, which are more prone to overreactions. She said this may explain one of the more surprising outcomes of the 2009 swine flu: that it was deadlier among young people than it was among the elderly.

サイトカインストームはまれですが、若い人でもっとも一般的であるかもしれないとPerlは述べた。なぜならば、若い人たちは強力な免疫系を有していて、それはより過剰反応の傾向があります。これは２００９年豚インフルエンザの最も驚くべき結果の１つを説明するかもしれないと彼女は述べた。それは高齢者より若者で致死的であった。

During flu infections, Oldstone said, cytokine storms can cause serious damage throughout the body, especially in the lungs. This, he said, combined with the lung damage cause by the influenza virus itself, leads to fatal cases of pneumonia.

インフルエンザ感染中にサイトカイニンストームが、特に肺に、身体の全体にわたって重篤な障害を引き起こす場合があると、Oldstoneは述べた。このことは、インフルエンザウイルス自体による肺障害の原因と結びついて肺炎の死亡症例に結びつきますと彼は述べた。

Oldstone and two other researchers have been looking into cytokine storms for more than five years. They’ve identified a cell — called S1P1 — that responds to cytokines, and they’ve figured out how to, essentially, turn off that cell’s signals. The virologists’ findings, published in a recent issue of the scientific journal Cell, could pave the way for a new class of immune-reaction-blocking drugs that could be more effective than antiviral drugs.

Oldstoneおよび2人の他の研究者は5年以上にわたってサイトカインストームを調査してきた。それらは、サイトカイニンに応答するS1P1受容体細胞を特定した。彼らは、基本的にどのようにしてその細胞シグナルを切るのかを考えついた。the scientific journal Cellの最新号に発表されたウイルス学者の調査結果は、抗ウイルス剤より有効になりうる新しいクラスの免疫反応遮断薬への道を開くことができました。

Sphingosine-1-phosphate、S1P：スフィンゴシン-1-リン酸（S1P）
S1Pはスフィンゴシンキナーゼ（SphK）と呼ばれる酵素によって産生され、S1Pの濃度は炎症状態（気管支喘息、自己免疫疾患など）において上昇する。

S1Pに対する受容体として、Gタンパク質共役受容体であるS1P受容体が知られており、2008年現在までに報告されているS1P受容体にはS1P1-S1P5の5種類が存在する。

It is likely that a single oral dose of a compound can be developed that will provide protection against cytokine storms,” Hugh Rosen, Oldstone’s colleague at the Scripps Institute who also worked on the cytokine study, said in a statement.

「サイトカイニンストーム対する防御を提供する1回経口投与の薬剤を開発することができることはありそうです」とサイトカイン研究に取り組んでいるスクリプス研究所のOldstone同僚のHugh Rosenは述べた。

The findings “could potentially change the way the flu is treated,” Oldstone said, and could even have implications for lung infections, HIV and other viral diseases, though Perl notes that the research on how cytokine storms function in these other diseases is still very unclear.

Oldstoneは「この研究結果は潜在的にインフルエンザ治療方法を変更するかもしれないとOldstoneは述べていて、これらの他の疾患でどのようにサイトカインストームが作用するのかかについての研究はまだ極めて明確ではないとPerlは述べているけれど、さらに肺感染症、HIVおよび他のウイルス疾患に意味を有しているだろう。

‘Getting under the hood’

「ボンネットに入る」

Rosen, Oldstone and their team, with funding from the National Institutes of Health, examined this exaggerated immune response in mice.

米国国立衛生研究所から資金提供を受けて、Rose、Oldstoneおよび彼らのチームはマウスでこの過剰免疫反応を調査した。

The researchers injected one group of 30 mice with a strain of the H1N1 swine flu virus from 2009. Those mice were left untreated, and 80 percent of them died. The researchers injected 30 other mice with the virus, but they also gave this group an antiviral drug similar to Tami-
flu. Around half died.

研究者は２００９年の 豚インフルエンザウイルス株を３０匹のマウスの１郡に注射した。 これらのマウスは治療されずに放置さて、それらの８０％は死亡した。研究者は３０匹の他のマウスにウイルスを注射したが、また、彼らはこの郡にタミフルに類似している抗ウイルス薬を与えた。およそ２分の１が死亡した。

For a third group of flu-infected mice, the researchers used an experimental cytokine-blocking compound instead of Tamiflu. Only 20 percent of these mice died.

インフルエンザ感染マウス第３郡に対して、研究者はタミフルの代わりに実験的サイトカインブロック化合物を用いた。これらのマウスの２０％だけが死亡した。

cytokine-blocking サイトカイン遮断

And when the scientists gave a fourth group of mice both Tamiflu and the compound, the death rate dropped to 5 percent.

そして、科学者がマウス第４郡にタミフルと化合物の両方を与えたとき、死亡率は５％に下がった。

Cytokine-blocking drugs could be more effective than antivirals, Oldstone said, because they target the flu effects that cause the most damage to the body. Also, a problem with many antiviral drugs is that they can cause viruses to mutate into drug-resistant strains. Oldstone said that probably wouldn’t be an issue for cytokine-blockers because they don’t affect the virus itself.

サイトカインブロック薬は体に損傷をもたらすインフルエンザ作用をターゲットにしているために抗ウイルス薬よりもいっそう効果的であるだろうとOldstone が述べた。また、抗ウイルス薬はウイルスを薬剤耐性株に突然変異させることを引き起こす問題がある。サイトカインブロッカーはウイルス自体に影響を及ぼさないために多分問題にならないだろうとOldstoneは述べた。

Jeff Dimond, a spokesman for the Centers for Disease Control and Prevention, said Oldstone and his colleagues went deep into the cellular level to figure out how cytokine storms function. “This is really ‘getting under the hood and tinkering with the wires’ research,” he said.

米国疾病管理予防センターの報道官Jeff Dimondは、Oldstone と彼の同僚はサイトカインストームがどのように作用するか理解するために細胞のレベルまで深く研究したと述べた。「これはまさにボンネットに入って配線をいじくりまわす」研究である。

Dimond said CDC scientists are also looking at links between the immune system and flu fatalities.

米国疾病管理予防センターCDC科学者もまた免疫系とインフルエンザ致死性との関連を調査していると間の関連性を調べているとDimondは述べた。

Oldstone said there’s still much that scientists don’t understand about cytokine storms. For example, he said, it’s unclear why the flu virus causes a life-threatening storm in some people while for others it produces nothing more than a few miserable days at home.

科学者はサイトカインストームについて理解していなことがまだ多くありますと Oldstone は述べた。たとえば、彼は述べた、なぜインフルエンザウイルスが一部の人に生命をあやうくするストームを引き起こして、一方、他の人にとっては家で2-3日の身体の調子が悪い日を過ごすのにすぎないことは分かっていないです。

While Oldstone’s findings may lead to better flu-fighting drugs, it will probably be many years before those drugs reach the local pharmacy. He said the next step for his team is to try to replicate the mouse study using ferrets, then primates and then, finally, humans.

Oldstone の研究結果がすぐれたインフルエンザ治療薬に結びつく可能性がある一方で、それらの薬が地方の薬局に届くのは何年も先のことになると思われる。彼の研究チームの次のステップは、まずはフェレットで、次に霊長類で、最終的にヒトでマウスでの研究を繰り返すことであると彼は述べた。

ferret：フェレット（イタチの仲間）
primate：霊長類

In the meantime, Perl said, scientists now know much more about how the immune system functions and, more important, how it malfunctions. “It’s even more complicated than what we were taught in med school,” she said.

その一方、 perl が述べました、科学者が今や免疫系がどのように機能するかついて十分知っていて、最も重要なことは免疫系がいかに機能不全になるかであるとperl が述べました。「それは我々が医学校で学んだことよりさらにいっそう複雑である」、と彼女が述べました。

お知らせ

三上杏平先生・精油化学講座（アルコール類）2月8日（水）開催

リアノン・ハリス女史来日セミナー：アドバンス臨床アロマセラピー（2012年10月20日（土）〜21日（日）2日間開催