βエンドルフィン・ニューロンによるがん進行の調節

Regulation of Cancer Progression by β-Endorphin Neuron.

βエンドルフィン・ニューロンによるがん進行の調節

ＰＵＢＭＥＤより

Cancer Res. 2012 Jan 27.

Sarkar DK, Murugan S, Zhang C, Boyadjieva N.

Source

Authors' Affiliation: Rutgers Endocrine Program, Rutgers, The State University of New Jersey, New Brunswick, New Jersey.

Abstract

要旨

It is becoming increasingly clear that stressful life events can affect cancer growth and metastasis by modulating nervous, endocrine, and immune systems. The purpose of this review is to briefly describe the process by which stress may potentiate carcinogenesis and how reducing body stress may prevent cancer growth and progression.

ストレスの多いライフエベントは神経、内分泌および免疫系を変調することによってがん増殖および転移に影響することになる。このリビューの目的はどのストレスが発がん物質を増強するかもしれない過程と体のストレス減少がどのようにがん増殖と進行を防ぐかもしれないことを記述することである。

The opioid peptide β-endorphin plays a critical role in bringing the stress axis to a state of homeostasis. We have recently shown that enhancement of endogenous levels of β-endorphin in the hypothalamus via β-endorphin neuron transplantation suppresses stress response, promotes immune function, and reduces the incidence of cancer in rat models of prostate and breast cancers.

オピオイド・ペプチドβエンドルフィンはストレス軸をホメオシタス状態にもたらすことにおいて重大な役割を果たします。 内因性βエンドルフィン濃度上昇はストレス反応を抑制し、免疫機能を促進して、前立腺と乳がんラットミモデルでがんの発病率を減少させることを示しました。

opioid peptide オピオイド・ペプチド
endogenous内因性

The cancer-preventive effect of β-endorphin is mediated through the suppression of sympathetic neuronal function, which results in increased peripheral natural killer cell and macrophage activities, elevated levels of anti-inflammatory cytokines, and reduced levels of inflammatory cytokines. β-endorphin inhibition of tumor progression also involves alteration in the tumor microenvironment, possibly because of suppression of catecholamine and inflammatory cytokine production, which are known to alter DNA repair, cell-matrix attachments, angiogenic process, and epithelial-mesenchymal transition.

βエンドルフィンのがん予防効果は交感神経機能の抑制を通して調節され、その結果として末梢血ナチュラルキラー細胞の増加およびマクロファージ活性になって、抗炎症性サイトカイン濃度を増加させて、炎症性サイトカイン濃度を減少させる。また、腫瘍進行のβエンドルフィン阻害は腫瘍微小環境の変化に関与する。多分、DNA修復、細胞マトリックス接着、血管新生過程、および上皮間葉移行を変化させると知られているカテコールアミンおよび炎症性サイトカイン産生の抑制のためである、。

sympathetic neuronal function 交感神経機能
peripheral natural killer cell: 末梢血ナチュラルキラー細胞
tumor microenvironment 腫瘍微小環境
catecholamine　カテコールアミン
cell-matrix attachments 細胞マトリックス接着
angiogenic process 血管新生過程
epithelial-mesenchymal transition 上皮間葉移行

Thus, β-endorphin cell therapy may offer some therapeutic value in cancer prevention.

それで、βエンドルフィン細胞治療はがん予防で幾つかの治療価値を提供するかもしれない。

ストレスについて

＊ストレス軸：ストレス→視床下部→脳下垂体→副腎HPA軸反応→副腎皮質ホルモン・グルココルチコイド産生

＊グルココルチコイド：副腎皮質ホルモンで糖質代謝に関係するステロイド。
１．肝臓グリコゲン貯蔵で血糖値の上昇。
２．副腎皮質ホルモンACTH分泌亢進→糖質コルチコイド分泌増加→抗ストレス作用
３．外傷、感染、リウマチ等の組織の炎症反応はグルココルチコイドによって抑制（抗炎症・抗アレルギー作用）

生化学辞典と最新医学大辞典参照

お知らせ

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