ヤマザクラ枝葉の水蒸気蒸留会 IN 長瀞（6月24日・日）お知らせ

ハーブ長瀞クラブの黒澤達男様のご協力を得て秩父のヤマザクラ枝葉の水蒸気蒸留会を企画しました。黒澤さんは初めて蒸留するので、どんな香なのか、精油がどれくらい取れるのか楽しみだと言っています。

今回は長瀞駅前のお店の一角を借りて行い、前回はお弁当持参でしたが昼食・コーヒーが付きます。

蒸留会終了後に希望者の方には、秩父産ハーブを含む薬７０種のハーブを植えてある黒澤ハーブ園にご案内いたします。会場から徒歩で１０分～１５分位になります。現在、黒澤ハーブ園の冊子を作っているそうで当日には配布できるそうです。

会場が長瀞駅前ですので終了後に、宝登山神社参拝、ケーブルで宝登山へ、また舟くだりを楽しむことができます。

＊精油が出来るまでの課程を見ていただきます。
尚、黒澤さんより蒸留についての説明があります。

＊現地集合の現地解散になります。

日程：6月24日（日）

時間：11時～14時

会場：秩父食品長瀞駅前直売所（駅前より徒歩1分）

定員：25名

参加費：2,500円（昼食代・コーヒー付）は当日直接ハーブ長瀞クラブにお支払いいただきます。

集合時間：午前11時

集合場所：長瀞駅前　秩父鉄道

参考スケジュール

10:00発　熊谷駅(JRから乗り継ぎ時間15分)
　　
10:31発　寄居駅（東武からの乗り継ぎ時間5分）

10:50着　長瀞駅

10:30発　御花畑駅（西武秩父駅乗り継ぎ時間10分）
10:55着　長瀞駅

長瀞町観光協会（車・電車のアクセスはこちら）

http://www.nagatoro.gr.jp/accessmap/

秩父鉄道

http://www.chichibu-railway.co.jp/

◆お問い合わせ・申込について◆
お申し込みの際は下記の内容をご記入の上こちらのメールもしくはFAX等でご返信くださいますようお願い申し上げます。

(1)名前
(2)住所
(3)電話番号
(4)ご職業

フィトアロマ研究所
小島宛
E-mail: phytoaroma@smile.odn.ne.jp
ＴＥＬ:/ＦＡＸ:　０４５－６２１－２７１０

みなさまのご参加お待ちしております。

お知らせ
尚、7月20日（金）午後に三上先生の香の講座「アロマテラピー用精油の主成分の香気の検証」を行う予定です。詳しい内容は後でお知らせします。

三上杏平先生・精油化学講座6月13日（水）・・・・エステル類（メチルサリシレート他）、不飽和脂肪酸類として。

リアノン・ハリス女史来日セミナー：アドバンス臨床アロマセラピー（2012年10月20日（土）〜21日（日）2日間開催

赤身の肉、バターの過食はアルツハイマー病の原因

Eating too much of red meat, butter can cause Alzheimer’s

赤身の肉、バターの過食はアルツハイマー病を引き起こすことになる。

Love to eat red meat and butter? Beware, they may increase the risk of Alzheimer's disease, especially in older women, a new study has claimed.

赤身の肉およびバターを摂食するのが好き？　気をつけてください、それらは特に高齢女性でアルツハイマー病の発症リスクを増加させるかもしれないと、新研究は主張した。

Researchers linked to Harvard University have found that older women who ate too much red meat, butter and other foods that contain high levels of saturated fats had worse memories than others.

ハーバード大学に関係している研究者は高レベルの飽和脂肪を含有する赤身の肉、バターの過食した高齢女性は他の女性より記憶力が悪いことを解明した。

But, those who ate more monounsaturated fats - found in olive oil, sunflower oil, seeds, nuts and avocados - had better memories, the researchers said.

しかし、オリーブ油、ひまわり油、種子、ナッにみられる単価不飽和脂肪をより多く摂食する人々は記憶力が良いと、を研究者は述べた。

"When looking at changes in cognitive function, what we found is that the total amount of fat intake did not really matter, but the type of fat did," lead researcher Oliva Okereke was quoted as saying by the Daily Telegraph.

「認知機能の変化を見る場合、私たちが解明したことは、総脂肪摂取量が実際に問題でなかったことですが、脂肪のタイプが問題であった。」研究主任Oliva Okerekeはデイリーテレグラフで語った。

Okereke, who is from the Brigham and Women's Hospital in Boston which is affiliated to Harvard Medical School, and her fellow researchers made their conclusions after looking at results from 6,000 women aged over 65 years.

ハーバード・メディカル・スクールと提携しているボストンのブリガム・アンド・ウィメンズ病院のOkereke,および彼女の研究者仲間は、65歳以上の6,000人の女性かの結果を判断したあとに結論を出した。

Brigham and Women's Hospital:ブリガム・アンド・ウィメンズ病院
Harvard Medical School: ハーバード・メディカル・スクール

In the study, the participants subjected to a series of mental tests over four years and answered questionnaires about diet and lifestyle. "Substituting in the good fat in place of the bad fat is a fairly simple dietary modification that could help prevent decline in memory," he said.

本研究で、参加者4年以上一連のメンタルテストを受けて、食事とライフスタイルについてアンケートに答えました。「悪い脂肪の代わりに良い脂肪の代替は記憶力減退を防ぐことに役立つことができる全く単純な食事修正である」と、彼は述べました。

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http://aromahonjin.way-nifty.com/blog/2005/10/post_c579.html

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お知らせ

フィトアロマ研究所での購入精油支払でクレジットカード（VISA, Master, JCB）の使用が可能になりました。よろしくお願いもうしあげます。

精油のお求めは　アロマショップ　フィトアロマ研究所へ
http://phytoaroma.ocnk.net/

秩父でのサクラ枝葉蒸留会は6月24日（日）長瀞で行います。詳しいスケジュールは後ほどお知らせします。

尚、7月20日（金）午後に三上先生の香の講座「アロマテラピー用精油の主成分の香気の検証」を行う予定です。詳しい内容は後でお知らせします。

三上杏平先生・精油化学講座6月13日（水）・・・・エステル類（メチルサリシレート他）、不飽和脂肪酸類として。

リアノン・ハリス女史来日セミナー：アドバンス臨床アロマセラピー（2012年10月20日（土）〜21日（日）2日間開催

キャリアオイルの脂肪酸のことが学べる三上　杏平著マイキャリアオイル・バイブルがあります。

神経細胞に痛み消去のカギがある

Nerve cell memory holds key erasing pain

神経細胞に痛み消去のカギがある。

Researchers have found the key to how memories of pain are stored in the brain, especially in nerve cells (neurons), and how they can be erased to ease pain.

研究者は、痛みの記憶が脳に、特に神経細胞(ニューロン)にどのように貯蔵されるか、また、それらがどのように痛みを消去するかの鍵を見つけました。

The central nervous system is known to “remember” painful experiences, that they leave a memory trace of pain.

中枢神経系は痛みの経験を「覚えている」と知られています、それらは、痛みの記憶痕跡を残します。

And when there is new sensory input, the pain memory trace in the brain magnifies the feeling so that even a gentle touch can be excruciating.

また、新しい感覚入力があると、脳の痛み記憶痕跡が穏やかのタッチでさえ耐え難くなりうるよう感覚に拡大する。

“Perhaps the best example of a pain memory trace is found with phantom limb pain,” suggests McGill University neuroscientist Terence Coderre.

「多分、痛み記憶痕跡の最良の例は幻肢痛にみられます。」とマギル大学マックギル神経科学者Terence Coderreが示唆しています。

phantom limb pain　幻肢痛（げんしつう）
http://ja.wikipedia.org/wiki/%E5%B9%BB%E8%82%A2%E7%97%9B

“Patients may have a limb amputated because of gangrene, the patients continue to feel they are suffering from pain in the absent limb,” he said, according to a McGill statement.

マギル大学のステートメントによると、「患者は壊疽のために切断した手足を有しているかもしれなくて、患者は失った手足の痛みに苦しんでいると引き続き感じていますと」彼は述べた。

Limb　手足
Gangrene　壊疽(えそ),

Recent work has shown that the protein kinase PKMzeta plays a crucial role in building and maintaining memory by strengthening the connections between neurons (nerve cells).

最新の研究は、プロテインキナーゼPKMzetaがニューロン(神経細胞)間の接続を増強することによって記憶の構築および維持に重大な役割を果たすことを示しました。

Protein kinase：プロテインキナーゼ ：タンパク質分子にリン酸基を付加する（リン酸化する）酵素である

Now Coderre and his colleagues have discovered that PKMzeta is also the key to understanding how the memory of pain is stored in the neurons. They were able to show that after painful stimulation, the level of PKMzeta increases persistently in the central nervous system (CNS).

今、Coderreと彼の同僚は、また、PKMzetaが痛みの記憶がニューロンにどのように貯蔵されるかを理解することの鍵であることを発見しました。かれらは、痛み刺激後にPKMzeta濃度が中枢神経系(CNS)で持続的に増加を示すことができた。

Even more importantly, the researchers found that by blocking the activity of PKMzeta at the neuronal level reverses the hypersensitivity to pain that neurons develop after irritating the skin by applying capsaicin — the active ingredient in hot peppers.

さらにより重要なことに、研究者はニューロンのレベルでPKMzetaの活性をブロックすることによって、神経はホットペパーの活性成分・カプサイシン塗布によって皮膚刺激後に発症する疼痛過敏を反転させることを発見した。

PKMzetaの記事

Enzyme enhances, erases long-term memories in rats

http://esciencenews.com/articles/2011/03/04/enzyme.enhances.erases.long.term.memories.rats

酵素がラットにおいて長期記憶の増強、消去する。

Even long after it is formed, a memory in rats can be enhanced or erased by increasing or decreasing the activity of a brain enzyme, say researchers supported, in part, by the National Institutes of Health. "Our study is the first to demonstrate that, in the context of a functioning brain in a behaving animal, a single molecule, PKMzeta, is both necessary and sufficient for maintaining long-term memory," explained Todd Sacktor, of the SUNY Downstate Medical Center, New York City, a grantee of the NIH's National Institute of Mental Health.

形成されてから長く経過したラットの記憶は脳酵素活性の増加または減少によって増強または消去できると、アメリカ国立衛生研究所によって部分的に支持された研究者は述べている。行動する動物で脳機能に研究おけるで、単一分子(PKMzeta)が長期記憶を維持するために必要で十分であることを証明した最初の研究であると、アメリカ国立衛生研究所の保証、ニューヨークシティーのSUNY Downstate Medical CenterのTodd Sacktorは説明した。

考えたこと

PKMzetaの酵素の活性および阻害が記憶の増強と衰えに関係していることを知りしました。上記の記事は長期シナプス増強のことを調べていたときに見つけたものです。

酵素は植物や人の体内代謝で必要なものです。酵素はタンパク質できていて熱に弱いです。生卵には酵素があるが、ゆで卵には酵素がなくなります。酵素を体内に取り入れるには生のものが良いです。

調べてみたら
野菜では、大根・キャベツ・にんじん・セロリ・ピーマン・玉ねぎなど。
果物では、パイナップル・バナナ・パパイヤなど

これらのもの酵素を壊さないために生で食べる必要があります。ところが生野菜・果物は身体を冷やすと言われていますので、冷え症の方はこれらを食した後は身体を温める食品を摂取する必要があります。

PKMzeta酵素を増やすためにはどんな食品を食べればよいのかに興味があります。酵素はアミノ酸からできています。

脳と心をあやつる物質・生田哲著によると、血液―脳関門は原則としてタンパク質を通過させないから、脳内では、タンパク質はアミノ酸から合成することになる。脳にとっての必須アミノ酸はトリプトファン、リジン スレオニン、バリン、イソロイシン、ロイシン、メチオニン、フェニルアラニンの8種類である。しかし、脳に関しては、アルギンとチロシンも必須である。アルギンやチロシンを作る酵素は、肝臓だけにあって脳にはないからだ。

PKMzeta酵素の原料になるアミノ酸は上記のどれかに含まれていると思います。

必須アミノ酸は脳の神経伝達物質の原料になります。一例ですが不足するとうつ病や睡眠障害を起こします。うつ病はセルトニンの不足、睡眠障害はメラトニンの不足によるものと言われています。神経伝達物質であるセルトニンやメラニンの原料はアミノ酸のトリプトファンになります。

トリプトファンは、ピーナッツ、バナナ、アーモンオ、牛乳、チーズ、卵黄などに含まれている。

アミノ酸が沢山含まれている食品の摂食は脳の記憶増強、脳の神経伝達物質不足による疾患に役に立つかもしれません。

お知らせ
三上杏平先生・精油化学講座6月13日（水）・・・・エステル類（メチルサリシレート他）、不飽和脂肪酸類として。

http://aromahonjin.way-nifty.com/blog/2011/12/6111-86ad.html

尚、7月20日（金）午後に三上先生の香の講座「アロマテラピー用精油の主成分の香気の検証」を行う予定です。詳しい内容は後でお知らせします。

6月下旬（土）または（日）に秩父でサクラの小枝葉の蒸留の会を考えています。

リアノン・ハリス女史来日セミナー：アドバンス臨床アロマセラピー（2012年10月20日（土）〜21日（日）2日間開催

オピオイドは痛みの記憶痕跡消去

Opioids Erase Memory Traces of Pain

オピオイドは痛みの記憶痕跡を消去

A team of researchers at the MedUni Vienna's Department of Neurophysiology (Centre for Brain Research) has discovered a previously unknown effect of opioids: the study, which has now been published in the journal Science and was led by Ruth Drdla-Schutting and Jürgen Sandkühler, shows that opioids not only temporarily relieve pain, but at the right dose can also erase memory traces of pain in the spinal cord and therefore eliminate a key cause of chronic pain.

ウィーン医科大学神経生理学（脳研究センター）の研究チームが以前には知られていなかったオピオイドの効果を発見した。雑誌サイエンスに公表されてRuth Drdla-SchuttingおおびJürgen Sandkühlerによって主導された研究は、オピオイドが一時的に疼痛を緩和するばかりでなくて、適正な容量で脊髄の痛みの記憶痕跡も消却することができて、それゆえに、慢性疼痛のカギになる原因を除去できる。

spinal cord：脊髄

The scientists recreated a surgical procedure in vivo in which pain fibres were stimulated under controlled conditions.　Says Sandkühler: "Although deep anaesthesia prevents any sensations of pain, we were able to reserve long-term synaptic potentiation in the spinal cord. Despite anaesthesia, there appears to be a memory trace for pain and a pain amplifier has engaged.

科学者は痛みの線維が制御状態で刺激された生体内で外科的処置を再現した。Sandkühlerは以下のことを述べています：深麻酔はどんな痛覚も防ぐけれども、私たちは脊髄の長期的シナプス増強を取っておくことができた。麻酔にもかかわらず、痛みの記憶痕跡があるように思われて痛み増幅に関わっていた。

" High doses of intravenous opioids over the course of an hour -- normally opioids are delivered at moderate doses over a longer period -- were able to completely resolve the potentiation. Says Sandkühler: "The memory trace for pain was therefore deleted again and the pain amplifier switched off."

「一時間にわたる高容量オピオイド静注（通常オピオイドは長い期間にわたって適用量で注入される）は完全に増強を分解することができました。Sandk?hlerは述べてます。「したがって、痛みの記憶痕跡は再び消去されて、痛み増幅装置はスイッチを切りました。」

synaptic potentiation:シナプス増強
intravenous opioids　オピオイド静注

The memory trace, as it is termed, is triggered by a variety of mechanisms, including the potentiation of signal transmission at the contact points (synapses) between the nerve cells. This is known as long-term synaptic potentiation. This pain memory can result in the sensation of amplified pain lasting much longer than the actual cause of the pain, even leading to a condition known as chronic pain syndrome.

専門語用語としての記憶痕跡は、神経細胞間の接点(シナプス)で信号伝送の増強含む様々なメカニズムが引き金となって起こる。これは長期シナプス増強として知られています。この痛みの記憶は結果的に痛みの実際の原因よりさらに長期にわたる増幅された痛み感覚になって、慢性疼痛症候群として知られている症状に結びつく。

A paradigm shift in pain therapy?

痛み治療のパラダイムシフト

The project, which is sponsored by the Vienna Fund for Science, Research and Technology (WWTF), is currently investigating how this discovery can be put to use in clinical settings. To this end, test subjects or patients with pain syndrome are being given a high dose of an opioid over a period of 60 minutes.

科学、研究およびテクノロジーためのウィーン基金(WWTF)後援のプロジェクトは臨床現場でどのように使用できるかを現在調査している。この目的のために、疼痛症候群の被験者あるいは患者に６０分間以上の高容量のオピオイドを投与している。

"If our approach turns out to be effective under clinical conditions, this would herald a paradigm shift in pain therapy. It would mean moving away from the temporary, purely symptom-based pain therapy to a long-term removal of the cause of pain based on pain mechanisms using opioids."

「私たちのアプローチが臨床状態で有効にあるならば、これは痛みの治療のパラダイムシフトを予告するだろう。それは一時的、純粋に症状に基づく痛み治療から離脱してオピオイドを用いる痛みのメカニズムに基づく痛み原因の長期除去になることを意味するだろう。

The effect of opioids (morphine or morphine-like substances) is based on their ability to bind to specific binding sites, known as µ-opiate receptors (MOR) which are found on nerve cells and which process pain-related information. Until now, it has been assumed that opioids are only able to alleviate pain while they are bound to the MOR and therefore suppress stimulation in the pain-processing system.

オピオイドの効果(モルヒネまたはモルヒネ様物質)は神経細胞上にみられて痛み関連の情報を処理するミューオピオイド受容体(MOR) として知られている特異的結合部位に結合する能力に基づいている。今まで、オピオイドがミューオピオイド受容体(MOR)に結合することで痛みを緩和することだけできて、したがって、痛み処理システムにおいて刺激を抑制すると仮定されていました。

Says Drdla-Schutting: "As soon as the medication is stopped, the pain-relieving effect disappears too." In clinical practice, opioids are therefore given continuously in moderate doses in order to achieve permanent binding to the MOR. This may relieve pain very effectively, but its cause cannot be eliminated. The new, high-dose, short-term therapy with opioids, on the other hand, causes a reversal of cellular changes that play an important role in pain memories, therefore possibly eliminating one of the causes of chronic pain.

Drdla-Schuttingは以下のことを述べます。：「薬物治療が中止されるいなや、疼痛緩和効果も消滅する。」したがって、臨床診療でオピオイドはミューオピオイド受容体(MOR)に永久結合を達成させるために中等量を連続的に投与する。これは痛みを極めて有効的に緩和させるかもしれないが痛みの原因は除去することができません。オピオイドの新しく、高容量、短期治療は、他方では、痛みの記憶で重要な役割を果たす細胞変化の逆転を引き起こして、したがって、慢性疼痛原因のうちの1つを除去する。

Long-term potentiation：長期増強
http://ja.wikipedia.org/wiki/%E9%95%B7%E6%9C%9F%E5%A2%97%E5%BC%B7

長期増強と長期記憶には多くの共通点が存在するため、長期増強は学習の細胞学的メカニズムの有力な候補となっている。

シナプス伝達強度を増加させることで、長期増強はシナプス前細胞とシナプス後細胞がシナプスを介して信号伝達する能力を向上させる。

考えたこと
以前、英国のアロマセラピストの先生がひとつの痛みが治癒しても過去にさかのぼって痛みがでてくると言っていました。このことは痛みがとれても体に記憶の痕跡があるのでそれが出てくるのかもしれません。痛みは最新の痛みしか脳は感じていないのか？

痛みの記憶が脊椎にあることを知りました。脊髄と言えば感情の分子の本によるとエンドルフィンの受容体があるところです。以前のブログでマッサージはエンドルフィンを産生するとの記事を紹介しました。脊髄に沿ってのマッサーはとてもリラックスするのはこのエンドルフィンの受容体のためであるかも知れない。

脊椎における痛みの記憶についてもっと知りたくなり調べていたらspinal cord stimulation（脊髄刺激療法）があることを知りました。痛みは、末梢から脊髄を通って脳に伝わってはじめて、「痛い」ということを認識します。痛みのある部分を支配する神経に繋がる脊髄に微弱な電気を流すと、痛みの信号が伝わりにくくなると言われています。と書いてありました。

このことでも脊髄になにかの刺激を与えることによって痛みの軽減がはかれるのかもしれません。脊椎にあるエンドルフィンを増やすことによって痛みが脳に伝わりにくくなるかもしれません。

また、脊髄に沿ってチャクラがあります。チャクラには過去の様々な出来事が記憶されていると言われています。ヒーラーの先生は身体に触れることによってその記憶を予備起こして治療すると言われています。脊椎には痛みの記憶以外に心の問題のことも記憶しているのかも知れません。

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β-エンドルフィンと皮膚疾患

beta-endorphin stimulates cytokeratin 16 expression and downregulates mu-opiate receptor expression in human epidermis.

β-エンドルフィンはサイトケラチン16発現を刺激してヒト表皮のミューオピオイド受容体を下方制御する。

cytokeratin 16 サイトケラチン16

ＰＵＢＭＥＤより

J Invest Dermatol. 2000 Mar;114(3):527-32.

Bigliardi-Qi M, Bigliardi PL, Eberle AN, Büchner S, Rufli T.

Source

Departments of Dermatology and Research, University Hospital Basel, Basel, Switzerland.

Abstract

要旨

It has been reported that opioid peptides modulate the differentiation of normal human keratinocytes and that mu-opiate receptors are expressed in human epidermis. The regulation of keratinocyte differentiation is particularly important in psoriasis, and one of the markers for hyperproliferative and differentiating skin diseases is cytokeratin 16.

オピオイドペプチドが正常ヒト角化細胞の分化を調整することおよびミューオピオイド受容体がヒト表皮で発現することは報告されている。角化細胞分化の調整は乾癬において極めて重要であって、過増殖性皮膚疾患および分化異常を伴う皮膚疾患に対するマーカーの一つはサイト ケラチン16である。

Opioid Peptide： オピオイドペプチド
Keratinocyte：角化細胞、ケラチノサイト
rproliferative skin diseases 過増殖性皮膚疾患
psoriasis 乾癬

The finding that the endogenous mu-opiate receptor ligand beta-endorphin is increased in serum of patients with psoriasis indicates that the mu-opiate system may play an important role in the pathophysiology of the skin.

内因性ミューオピオイド受容体リガンドβエンドルフィンが乾癬患者の血清で増加するとの発見は、ミューオピオイドシステムが皮膚の病態生理学に重要な役割を果たすかもしれないことを示します。

In this study, we addressed the question whether there is a link between mu-opiate receptor regulation and cytokeratin 16 expression in normal and psoriatic skin.

この研究で、私たちは、正常および乾癬皮膚でミューオピオイド受容体とサイトケラチン16発現との関係があるかどうかの問題に取り組みました。

Firstly, we demonstrate that beta-endorphin concentrations between 16 and 1000 nM significantly downregulate mu-opiate receptor expression in epidermis of cultured human skin after 48 h.

第1に、私たちは、16〜1000 nMとの間のβ-エンドルフィン濃度が48時間後の培養されたヒト皮膚の表皮のミューオピオイド受容体発現を有意に下方制御することを実証することを私たちは証明します。

Secondly, we show that beta-endorphin regulates cytokeratin 16 expression in the epidermis of skin organ cultures exposed to 41-125 nM beta-endorphin for 48 h, leading to elevated cytokeratin 16 production.

第2に、私たちは、β-エンドルフィンが48時間41-125 nMβ-タエンドルフィンに暴露された皮膚器官培養の表皮でサイトケラチン16発現を制御し、それは高サイトケラチン16発現に結びついたことを示します。

As expected, the expression of cytokeratin 16 was detected primarily in the suprabasal layer. The same pattern was observed in psoriatic lesional skin, i.e., mu-opiate receptor expression was significantly downregulated and cytokeratin 16 expression upregulated.

予想通りに、サイトケラチン16表現は主として基底上層で検知されました。
同じパターンは乾癬の病変皮膚で観察されて、つまり、ミューオピオイド受容体発現は有意に下方制御されて、サイトケラチン16は上方制御された。

suprabasal layer　基底上層
psoriatic lesional skin 乾癬の病変皮膚

These results suggest that the mu-opiate receptor system and its ligand beta-endorphin are involved in the pathogenesis of psoriasis, especially in terms of differentiation.

これらの結果はミューオピオイド受容体システムおよびそのリガンド・β-エンドルフィンが特に分化の観点で乾癬の病因に関与していることを示唆している。

サイトケラチン16についてDr.亀山のトータルビューティコラムより

第28回ストレス撲滅の特効薬：エンドルフィン、脳内麻薬は皮膚麻薬

http://www.aoyamahihuka.com/clinic/column/column28.pdf

サイト. ケラチン16という物質は、正常の表皮角化細胞にはありません。ところが、表皮角化細胞の増殖が盛んになる状態、たとえば創傷の. 治癒過程や発ガン、乾癬という皮膚病で表皮角化細胞がサイトケラチン16を持つようになるのです。また紫外線にあたると、表皮角化細胞はダメージを受けてしまいます。この時、皮膚に過剰な炎症が起きないようにするのが、ＡＣＴＨであり、メラニンを作って皮膚を紫外線から保護するのがＭＳＨなのです。そしてこの時、ダメージを受けた表皮角化細胞は排除され、正常表皮角化細胞の増殖が起こります。この時にもエンドルフィンが分泌されるのです。(3/6)

表皮角化細胞の培養液にエンドルフィンを入れると、表皮角化細胞はサイトケラチン１６を持つようになるのです。おそらくエンドルフィンは皮膚にストレスなどがかかって、増殖や分化が必要なときに分泌されて、増殖、分化、そして炎症などをほかのホルモンと共同して調整しているのでしょう(4/6)

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