高脂肪食→視床下部炎症→満腹中枢故障→過食→肥満

高脂肪は視床下部を故障させるかもしれない

Fat May Put Hypothalamus on the Fritz

http://www.scientificamerican.com/podcast/episode.cfm?id=fat-may-put-hypothalamus-on-fritz-11-12-27

More than a third of adults in the U.S. are obese. And many of those already overweight continue to put on even more pounds. Now researchers have a clue why.

米国の3分の1以上の成人は肥満です。すでに過体重の多くの人々はさらに太り続けています。今や、研究者は何故の手掛かりを有しています。

Two new studies in the Journal of Clinical Investigation suggest how obesity and high-fat diets might actually alter the way the brain works, changing in particular the hypothalamus. This almond-sized area of the brain helps regulate hunger and thirst, as well as sleep and body temperature. So if it’s out of whack, people can feel hungry even when they've consumed plenty.

臨床試験ジャーナルにおける最新の2つの研究によると、肥満と高脂肪食がどのように実際に脳の働きを変更、特に視床下部の変化を起こすかも知れないことを示唆している。脳のこのアーモンドサイズ部位は、睡眠と体温と同様に空腹と渇きを制御することに役立ちます。したがって、視床下部が調子の悪い場合、人々が過食した場合でさえ、空腹を感じることになります。

One study found that in the brains of both obese humans and obese rats, neurons around the hypothalamus were damaged by inflammation. High-fat diets have been known to promote inflammation throughout the body, but that usually takes weeks or months to appear. Changes in the brain, however, can happen fast—even within 24 hours. [Joshua Thaler et al, Obesity is associated with hypothalamus injury in rodents and humans]

ある研究で、肥満のヒトおよび肥満ラットの両方の脳では、視床下部のまわりの神経細胞が炎症によって損傷を受けたことが解明された。高脂肪食は身体の全体にわたって炎症を促進することが知られていますが、発現するのに通常数週または数か月かかります。しかし、脳の変化は早く起きて、24時間以内です。[Joshua Thaler et al：肥満はげっ歯動物と人間で視床下部炎症に関係している]。

The second study found that mice on a fatty diet were slow to replace old neurons in the hypothalamus, which could also hamper its function. [David McNay et al., "Remodeling of the arcuate nucleus energy-balance circuit is inhibited in obese mice"]

第2の研究で、脂肪食マウスは視床下部で古い神経細胞の入れ替わりが遅くて、そことが、また、その機能を妨げることになるだろうことを解明した。「David McNay et al. 弓状核のエネルギー・バランス回路の再構成は肥満マウスで阻害される。」

PUBMEDよりの文献

Obesity is associated with hypothalamic injury in rodents and humans.

肥満はげっ歯動物と人間で視床下部炎症に関係している

J Clin Invest. 2012 Feb 1;122(2):778.

Thaler JP, Yi CX, Schur EA, Guyenet SJ, Hwang BH, Dietrich MO, Zhao X, Sarruf DA, Izgur V, Maravilla KR, Nguyen HT, Fischer JD, Matsen ME, Wisse BE, Morton GJ, Horvath TL, Baskin DG, Tschöp MH, Schwartz MW.

Source

Division of Metabolism, Endocrinology and Nutrition, Diabetes and Obesity Center of Excellence, University of Washington, Seattle,
Washington98109, USA.

ワシントン大学、糖尿病・肥満総合研究センター、代謝、内分泌および栄養部門

Abstract

要旨

Rodent models of obesity induced by consuming high-fat diet (HFD) are characterized by inflammation both in peripheral tissues and in hypothalamic areas critical for energy homeostasis. Here we report that unlike inflammation in peripheral tissues, which develops as a consequence of obesity, hypothalamic inflammatory signaling was evident in both rats and mice within 1 to 3 days of HFD onset, prior to substantial weight gain.

高脂肪食(HFD)誘発の肥満げっ歯動物モデルは、抹消組織およびエネルギー恒常性に必須な視床下部の両方で炎症によって特徴づけられた。肥満の結果として発症する末梢組織中の炎症と異なり、本質的な体重増加に先立って高脂肪食開始の1〜3日間内にラットとマウスの両方で視床下部炎症性シグナルが明らかだったと報告します。

Furthermore, both reactive gliosis and markers suggestive of neuron injury were evident in the hypothalamic arcuate nucleus of rats and mice within the first week of HFD feeding.

更に、ニューロン損傷を暗示する反応性神経膠症およびマーカーの両方は高脂肪食餌飼育の最初の周内にラットおよびマウスの視床下部の弓状核で明らかでした。

gliosis 神経膠症、グリーシス（脳または脊髄の損傷部位における星状神経膠細胞の過剰増殖）
arcuate nucleuｓ　弓状核

Although these responses temporarily subsided, suggesting that neuroprotective mechanisms may initially limit the damage, with continued HFD feeding, inflammation and gliosis returned permanently to the mediobasal hypothalamus. Consistent with these data in rodents, we found evidence of increased gliosis in the mediobasal hypothalamus of obese humans, as assessed by MRI.

これらの反応は一時的におさまりましたが、神経保護作用機序が最初に損傷を限定したかも知れないことを示唆した。継続的高脂肪食飼育で、炎症および神経膠症は視床下部内側基底部に恒久的に戻った。げっ歯動物のこれらのデータと一致して、私たちは、MRIによって評価されるように、肥満人の視床下部内側基底部で神経膠症増加の証拠を解明した。

mediobasal hypothalamus視床下部内側基底部

These findings collectively suggest that, in both humans and rodent models, obesity is associated with neuronal injury in a brain area crucial for body weight control.

これらの研究結果は、ヒトおよびげっ歯動物モデルの両方で、肥満が体重コントロールにとって重要な脳部位の神経損傷と関係しています。

考えたこと

視床下部は身体的・精神的な生命活動に関する統制中枢である。これらの制御は、一部は自律神経系を介して神経性に、一部は血行を介してホルモン性に行われている。すなわち、視床下部は神経系と内分泌系をつなぐ重要な場所である。

大脳辺縁系は、古い脳で、海馬（記憶）、扁桃体（情動）、帯状回（各部位結びつける）などの部位が属して視床下部を包んでいます。このことは視床下部の状態が記憶・情動に影響を与えることです。視床下部の状態が良くないとマイナスの感情が産生するようです。

このように考えてみると、視床下部炎症は高脂肪過食が肥満つながるばかりでなくて、視床下部の調節機能（体温感知、体液量調節、ホルモン受容、渇き、空腹、満腹、怒り・攻撃性）に影響を及ぼすことになります。

高脂肪食は身体全体に炎症を引き起こすことを知りました。以前のブログ「うつ病と炎症との関係・アンドルー・ワイル」で身体に炎症が起きると、炎症性サイトカインが産生して、脳に影響して、うつ病発症の原因となる。身体に炎症を起こさない抗炎症食事を取ることによってうつ病の発症を防ぐことを提唱していました。

うつ病と炎症との関係・アンドルー・ワイル

チャクラ表によると、第六チャクラ・第三の目の神経叢は視床下部・下垂体になり、内分泌腺は下垂体になり、副腎刺激ホルモンが産生するところです。このホルモンは第三チャクラ・太陽神経叢・内分泌腺：副腎に作用して怒りなど感情問題を引き起こします。このことはストレス反応の経路の一つで視床下部-下垂体-副腎皮質系で説明することが出来るかも知れません。

尚、下垂体前葉から副腎皮質刺激ホルモン(ACTH)Aとβエンドルフィン・ペプチドが1:1の割合で放出されます。βエンドルフィンは、副腎皮質刺激ホルモン(ACTH)などと同一の前駆体であるプロオピオメラノコルチン(POMC)に由来する。

視床下部・下垂体の第六チャクラに関係する精油としてジュニパーベリー、ヘリクリサム、ローズマリー、ホーリーバジルなどがあります。

最近、資料を集めてチャクラ表を作り、それを見て上記の説明を考えました。各チャクラと内分泌系は関係しているので、ホルモンやペプチドがどのチャクラに作用するのかを考えるといいのかと思います。それには、内分泌系のホルモンやペプチドについての勉強が必要です。

また、エドガーケイシーは、秘儀的感覚で魂の記憶およびカルマの担い手、または魂の成長に必要な教訓として内分泌を選択しています。このことは内分泌の活性がスピリチャルなことに関係しているのかもしれません。

生きていくことで大切な視床下部が継続的な高脂肪食で慢性的な炎症を起こすことになれば、高脂肪食を食べなくても満足が行く生活方法を考える必要があるように思います。

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