紫外線に対する皮膚反応の要（TRPA1イオンチャンネル）が発見された。TRPA1は精油の化学成分の薬理作用と関係あるかも？

Linchpin of Skin Response to UVA Light Discovered

紫外線に対する皮膚反応の要が発見された。

http://www.sciencedaily.com/releases/2013/01/130121161928.htm

Researchers have strengthened their understanding of how skin cells called melanocytes sense ultraviolet light and act to protect themselves with melanin. In a new study, they report experiments showing that an ion channel well-known elsewhere in the body for its chemical sensitivity, plays a central role in this process.

研究者らは皮膚細胞が如何に紫外線を感知してメラニンで皮膚の保護作用の彼らの理解を強化しました。新研究で、その化学感受性で体のどこにでもある良く知られたイオンチャンネルがこの過程で中心的な役割を果たすことを示す実験を報告する。

Last year, a team of researchers at Brown University discovered that certain skin cells use a light-sensitive receptor found outside of the eye to sense ultraviolet light and quickly begin pumping out melanin to protect against DNA damage. In a new study, lab members identify a key player in that biomolecular chain of events that could someday become a pharmacological target for improving this protective response.

昨年、ブラウン大学の研究チームは、ある種の皮膚細胞が眼の外にみられた光受容体を用いて紫外光を感知して、DNA損傷に対して保護するためにメラニンを汲み出し開始することを発見した。新たな研究で、研究所のメンバーはいつかこの防御反応を改良する薬理学的標的になる可能性のあるその生体分子連鎖で重要なプレーヤーであると識別する。

pharmacological target: 薬理学的標的
biomolecular：生物分子
chain of events 連鎖

The new discovery, published the week of Jan. 21 in the Proceedings of the National Academy of Sciences, is that human melaoncyte skin cells rely on an ion channel called TRPA1 to allow a flood of calcium ions into the cells when they are exposed to UVA light. The resulting abundance of calcium ions signals the cell to begin making melanin, the pigment responsible for the tanning response in people.

米国科学アカデミー紀要に1月21日の週に発表された新しい発見は、メラノサイト皮膚細胞はそれらが紫外線に暴露されると細胞内に沢山のカルシウムイオンを流入させるTRPA1と呼ばれるイオンチャンネルに依存する。結果として豊富な細胞へのカルシウムイオン信号は人々の日焼け反応の原因である色素・メラニンを作り始めます。

Proceedings of the National Academy of Sciences 米国科学アカデミー紀要
melanocyte　メラノサイト、メラニン形成細胞;
TRPA1：Transient Receptor Potential Ankyrin 1：非選択性陽イオンチャネル
TRPA1は（冷涼感（冷たさ）に反応する受容体（センサー）の1つ

The discovery "is exciting because it confirms this phototransduction pathway is similar to those found in the eye."Several experiments described in the paper show that TRPA1, which is known from a number of other appearances elsewhere in the body, is an essential step in the skin's response to UVA light, said senior author Elena Oancea, assistant professor of medical science in the Department of Molecular Pharmacology, Physiology, and Biotechnology at Brown.

発見は、 "それはこの光伝達経路は眼中にみられるものと同じものであることが確認されるために驚くべきことである。“雑誌に記載されている幾つかの実験は、身体内のいたるところに数多くの形体で知られているTRPA1は紫外線に対する皮膚反応で必須の段階であることを示していると、ブラン大学、分子薬理学・生理学・バイオテクノロジー学科、生物学准教授、第一著者のElena Oanceaは述ています。

phototransduction 光伝達

As a matter of basic science, the finding strengthens the evidence of a striking parallel between the skin's response to UVA light and the way the eye detects light.

基礎科学の問題として、この発見は紫外線に対する皮膚反応と眼の光検出方法との顕著な類似性の証拠を強化しています。

"Its exciting because it confirms this phototransduction pathway is similar to those found in the eye. It consists of a light-sensitive receptor, molecular signaling cascade, and an ion channel," Oancea said. "The involvement of an ion channel makes this pathway a lot more like other phototransduction pathways."

それはこの光伝達経路は眼中にみられるものと同じものであることが確認されるために驚くべきことである。それは、光感受性受容体、シグナル伝達カスケード、およびイオンチャンネルで構成されていると、Oancea sは述べた。"イオンチャネルの関与は、この径路はむしろ多くの他の光伝達経路のようである。

light-sensitive receptor 光感受性受容体
molecular signaling cascade シグナル伝達カスケード

In other parts of the body, TRPA1 has been shown to help detect pungent but benign chemicals, such as those in intensely flavorful foods. Oancea and lead author Nicholas Bellono said the chemical sensitivity of TRPA1 offers the intriguing possibility that it could become a target for experiments to boost melanin production.

身体の他の部位で、TRPA1は強烈なフレバー食品の化学物質などの刺激的であるが良性な化学物質を検出するのに役立つことを示した。Oanceaと第一執筆者Nicholas BellonoはTRPA1の化学物質感受性はそれがメラニン産生を促進する実験の標的になるだろう興味深い可能性を提供していますと述べた。

"TRPA1 ion channels are involved in the detection of pungent chemicals such as cinnamaldehyde, wasabi, and mustard oil, and we've now found it's important for this melanin response," Bellono said. "There is a possibility that we can pharmacologically alter pigmentation through regulation of this ion channel."

"TRPA1イオンチャネルはシンナムアルデヒド、わさび、およびからし油などの刺激的な化学物質の検出に関与して、今や、私たちはこのメラニン反応にとって重要であることを発見した。とBellonoは述べた。“私たちは薬理学的にこのイオンチャンネルの調節を通して色素沈着を変更することができる可能性がある。"

cinnamaldehyde シンナムアルデヒド

Oancea and Bellono emphasized, however, that people who go out in the sun should always take widely recommended precautions to protect their skin, such as using high-SPF commercial sunscreens or wearing protective hats and clothing.

ところで、外に出て太陽を浴びる人は市販の高SPF(紫外線防御指数)日焼け止めまたは日焼け防止の帽子および服の着用などを用いて、皮膚保護の予防処置を広く常に推奨されるべきであるとOancea と Bellonoは強調した。

関連ブログ
皮膚は紫外線を"見て"、色素を産生し始める。
http://aromahonjin.way-nifty.com/blog/2013/04/post-93b6.html

思いついたこと

TRPA1はTRPチャネルの一つで皮膚や感覚神経に存在していて精油成分がこれらの受容体と結合することによって薬理効果を発揮することになっています。調べてみると様々な精油の化学成分がこれらの違う受容体に結合しています。TRPチャネルと精油の化学成分の関係について興味を持ちました。また、いろんな文献を読んでいると身体の特定の部位
例えば、脳にしか存在しないと言われていたエンドルフィンの受容体が身体の細胞全体に存在している。「あなたの身体は潜在意識である」ＣＤキャンダス・パート博士著書」より
http://aromahonjin.way-nifty.com/blog/2012/04/cd-ac4c.html

生体内の細胞の受容体に精油の化学成分が結合して薬理効果を発現するのだと思います。精油の機能性で、例えば、抗炎症作用、鎮痛作用などいろいろとありますが精油のどの化学成分がどの受容体に結合して効果を発揮するのかについての証拠はすくないです。

また受容体に結合するものが違うこと病気になっています。例えば、インフルエンザウイルスが受容体に結合するとインフルエンザになる。ところがあなたの感情状態によってインフルエンザウイルスに感染しやすくなるかも？MOLECULES OF EMOTION（感情の分子）より
http://aromahonjin.way-nifty.com/blog/2013/02/post-0a3c.html
によると、元気だとウイルスが感染する受容体が塞がっていて風邪にならない。

これらのこと考えると神社などに行ってパワーをもらうと元気になり風邪をひかないこともある。体の受容体にはエネルギー・波動なども結合して元気になるのかと考えてみました。時たま、神社などに行ってのぞくぞく感はどここが感じて脳につたえるのか？ぞくぞくのエネルギーはどこが受容するのかと考えてときに皮膚かも知れないと思いました。皮膚は感覚器であります。皮膚はどんな刺激を感じて脳に伝えて体を調節する。とりとめのないことを書きました。

お知らせ

日赤医療センター　アロマ研究会４月例会に呼ばれて下記の内容をお話しすることになりました。

テーマ：最新のアロマテラピーの知識
－各種キャリアオイルの成分について－

日時：　４月２４日（水）１８：００～１９：３０

詳しくは下記をご覧ください。
アロマテラピー研究会（日赤医療センター）東京広尾
http://blog.goo.ne.jp/aromakenkyukai

リアノン・ハリス女史来日セミナー：アロマダーマトロジー・アロマの皮膚科学（2013年10月16日（水）〜17日（木）2日間を開催いたします。

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西洋食（高飽和脂肪・精製炭水化物食HFS 食)のヒト認知および脳への影響

The longer-term impacts of Western diet on human cognition and the brain.

ヒト認知および脳への西洋食の長期間の影響

PUBMEDより
」
Appetite. 2013 Apr;63:119-28. doi: 10.1016/j.appet.2012.12.018. Epub 2013 Jan 3.

Francis H, Stevenson R.

Source

Department of Psychology, Macquarie University, NSW 2109, Australia.

Abstract

要旨

Animal work over the last three decades has generated a convincing body of evidence that a Western diet - one high in saturated fat and refined carbohydrates (HFS diet) - can damage various brain systems.

過去三十年間にわたる動物研究によって西洋食（高飽和脂肪・精製炭水化物食HFS 食)は様々な脳システムを損傷させることの説得力のある一連の証拠を産生した。

saturated fat：飽和脂肪
refined carbohydrates：精製炭水化物

In this review we examine whether there is evidence for this in humans, using converging lines of evidence from neuropsychological, epidemiological and neuroimaging data. Using the animal research as the organizing principal, we examined evidence for dietary induced impairments in frontal, limbic and hippocampal systems, and with their associated functions in learning, memory, cognition and hedonics.

このレビューでは、我々は神経心理学的、疫学的および神経画像データからの証拠の収束線を用いて、ヒトにおけるこのための証拠があるかどうかを調べます。組織化の原則として動物研究を用いて、我々は、前頭葉系、大脳辺縁系および海馬系における食事誘発性障害に対する証拠、および学習、記憶、認知および嗜好におけるそれらの関連する機能証拠を調査した。

neuropsychological 神経心理学的な
epidemiological 疫学的な
neuroimaging 神経画像
hippocampal system 海馬系
hedonic 嗜好

Evidence for the role of HFS diet in attention deficit disorder and in neurodegenerative conditions was also examined. While human research data is still at an early stage, there is evidence of an association between HFS diet and impaired cognitive function.

注意欠陥障害および神経変性症状の高飽和脂肪・精製炭水化物食HFS 食の役割に対する証拠も調査された。ヒト研究のデータはまだ初期段階であるが、HFS食と認知機能障害との関係の証拠はあります。

Based upon the animal data, and a growing understanding of how HFS diets can disrupt brain function, we further suggest that there is a causal link running from HFS diet to impaired brain function in humans, and that HFS diets also contribute to the development of neurodegenerative conditions.

動物研究のデータ、および如何に高飽和脂肪・精製炭水化物食HFS食が脳機能を障害させるかの理解増大に基づくと、我々はHFS食から脳機能障害にいたる因果関係があることを示唆します。

脂質と関連するブログを集めてみました。

高脂肪・高砂糖の高エネルギー食品摂取増加は脳機能を低下させるかもしれない？
http://aromahonjin.way-nifty.com/blog/2012/08/post-5486.html

高脂肪食は視床下部の神経細胞の入れ替わりを阻害
http://aromahonjin.way-nifty.com/blog/2012/08/post-64c4.html

脂肪食と男性型脱毛症との関連性
http://aromahonjin.way-nifty.com/blog/2012/07/post-9f45.html

高脂肪食→視床下部炎症→満腹中枢故障→過食→肥満
http://aromahonjin.way-nifty.com/blog/2012/07/post-0218.html

うつ病の原因脂肪酸組成変化（リノール酸増加、αリノレン酸減少）
http://aromahonjin.way-nifty.com/blog/2005/07/post_e5ab.html

多価不飽和脂肪酸とうつ病との関連
脂質、うつ病および自殺（３）
http://aromahonjin.way-nifty.com/blog/2011/02/post-0bba.html

オメガ-3脂肪酸ドライアイ症候群リスク低減
http://aromahonjin.way-nifty.com/blog/2005/10/3_6a4b.html

アトピー性皮膚炎体内脂肪酸代謝異常
http://aromahonjin.way-nifty.com/blog/2007/01/post_7c34.html

女性の不妊症原因トランス脂肪かも？
http://aromahonjin.way-nifty.com/blog/2007/01/post_822f.html

VOA Special English:ニューヨク市レストランでトランス脂肪禁止
http://aromahonjin.way-nifty.com/blog/2007/01/voa_special_eng_5eca.html

加工食用油の脂質過酸化物は肝臓がん細胞増殖を増進
http://aromahonjin.way-nifty.com/blog/2010/03/post-ea5a.html

皮膚の治療と必須脂肪酸（リノール酸・α‐リノレン酸）
http://aromahonjin.way-nifty.com/blog/2010/07/post-41bd.html

必須脂肪酸（リノール酸・γーリノレン酸）欠乏角質層構造機能の異常誘発
http://aromahonjin.way-nifty.com/blog/2009/09/post-5981.html

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皮膚は紫外線を"見て"、色素を産生し始める。

Skin 'Sees' UV Light, Starts Producing Pigment

皮膚は紫外線を"見て"、色素を産生し始める。

http://www.sciencedaily.com/releases/2011/11/111103132245.htm

In a new study, biologists report that melanocyte skin cells detect ultraviolet light using a photosensitive receptor previously thought to exist only in the eye. This eye-like ability of skin to sense light triggers the production of melanin within hours, more quickly than previously thought, in an apparent rush to protect against damage to DNA.

新研究で、生物学者はメラノサイト皮膚細胞が以前は眼だけに存在すると考えられていた光受容体を用いて紫外線を検出することを報告している。光を検出する皮膚の眼ような力は、以前考えていたよりも早く、ＤＮＡ損傷に対して明らかに急いで数分以内にメラニン産生を引き起こす。

For most people, tanning seems a simple proposition. A naturally light-skinned person lies in the sun for hours and ends up as bronzed as a Jersey Shore star. To scientists, the reaction of skin to ultraviolet light is more mysterious. A new study demonstrates that skin detects UVA radiation using a light-sensitive receptor previously found only in the eye and that this starts melanin production within a couple of hours. Until now, scientists only knew that melanin production occurred days after UVB radiation had already begun damaging DNA.

多くのひとにとって、日焼けは単純な事のように思われている。自然に肌の白い人は何時間も太陽を浴びると、ジャージーショアのスターのようにブロンズになります。科学者にとって、紫外線に対しての皮膚反応はより神秘的であります。新研究は皮膚が以前は眼だけに見られる光感受性受容体を用いてUVA照射を検出して、このことで数時間以内にメラニン産生をし始めることを証明しています。今まで、科学者はUVA照射がすでにDNA損傷を開始した数日後に発生したことだけを知っていた。

light-sensitive receptor 光感受性受容体

"As soon as you step out into the sun, your skin knows that it is exposed to UV radiation," said senior author Elena Oancea, assistant professor of biology in the Department of Molecular Pharmacology, Physiology, and Biotechnology at Brown University. "This is a very fast process, faster than anything that was known before."

"あなたが太陽を浴びるとすぐに、皮膚はＵＶ照射に暴露されていることを知ります。"とブラン大学、分子薬理学・生理学・バイオテクノロジー学科、生物学准教授、第一著者のElena Oancea,は述べた。"これは、以前に知られていたより何よりも極めて高速なプロセスです。"

Scientists believe that melanin protects the DNA in skin cells against damage from UVB rays by absorbing the incoming radiation. It isn't perfect, which is why people must use sun block. But the new study in the journal Current Biology shows that the body mounts its defense much sooner, well before it becomes apparent in the form of a tan.

科学者たちは、メラニンが入射する放射線を吸収することによってUVB光線からの損傷に対して皮膚細胞中のDNAを保護すると信じています。それは完全でないので人々が日焼け止めクリームを使用しなければいけない理由です。しかし、雑誌カレントバイオロジーは明らかに日焼けになる前に体がより速くその防衛を準備することを示しています。

incoming radiation 入射
sunblock日焼け止めのクリーム

カレントバイオロジー
http://ja.wikipedia.org/wiki/%E3%82%AB%E3%83%AC%E3%83%B3%E3%83%88%E3%83%90%E3%82%A4%E3%82%AA%E3%83%AD%E3%82%B8%E3%83%BC

In lab experiments with human melanin-producing skin cells called melanocytes, Oancea, graduate student Nadine Wicks, and their team discovered that the cells contain rhodopsin, a photosensitive receptor used by the eye to detect light. Moreover, they traced the steps of how rhodopsin unleashes calcium ion signals that instigate melanin production.

メラノサイトと呼ばれるヒトメラニン産生皮膚細胞のラボ実験では、Oancea, 大学院生Nadine Wicks,および彼らのチームは、メラノサイト細胞が光を検出する眼で使用される感光性受容体、ロドプシンを含有していることを発見した。さらに、彼らはロドプシンがメラニン産生を扇動するカルシウムイオン信号を如何に放出するかの手順を追跡した。

Rhodopsin：ロドプシン
http://ja.wikipedia.org/wiki/%E3%83%AD%E3%83%89%E3%83%97%E3%82%B7%E3%83%B3

ロドプシン (Rhodopsin)、別名視紅（しこう）は脊椎動物の光受容器細胞に存在する色素である。網膜において光受容器細胞の形成と光の認識の初期段階をつかさどる。Gタンパク結合受容体ファミリーに属し光に敏感であり、夜間視力はこの物質のおかげで成り立つ。光を浴びると即座に退色し、その回復にヒトの場合は約30分かかる。

Eyes on the skin

皮膚上の眼

In the team's first experiment, the scientists were looking to see whether UV light instigated a calcium signaling response. They found nothing. But guessing that the skin might sense light like the eyes do, they added retinal, a co-factor of opsin receptors including rhodopsin.
"When we did that, we saw an immediate and massive calcium response," said Wicks, the study's lead author.

チームの最初の実験で、科学者たちはUV光がカルシウム信号応答を扇動するかどうかを探していました。彼らは何も見つかりませんでした。しかし、皮膚は眼がするように光を感知するかも知れないと推測して、ロドプシンを含む共同因子のオプシン受容体、レチナールを追加した。

calcium signaling response カルシウム信号応答
opsin：オプシン（ロドプシンの蛋白部分）
retinal：レチナール (βカロチン誘導体の視物質アルデヒド体)

Further investigations found that the cells contained rhodopsin RNA and protein. Under UV light, when the scientists reduced rhodopsin levels in the cells, calcium signaling was reduced. Later, when they starved cells of retinal, they found that melanin production dropped. The authors also determined that long-wavelength UVA light, rather than short-wavelength UVB light, is what stimulates rhodopsin in melanocytes.

さらなる調査によって、細胞がロドプシンRNAとタンパク質を含有していることを発見した。UV光下で、科学者たちが細胞のロドプシンレベルを減少させると、カルシウムシグナリングは減少した。その後、彼らはレチナール細胞を餓死させると、彼らはメラニン産生が減少した。また、著者はむしろ短波長UVB光よりも長波長UVA光がメラノサイトのロドプシンを刺激することであることを決定した。

Calcium Signaling：カルシウムシグナリング

During several experiments they were able to trace the following process: When UVA light strikes rhodopsin receptors with retinal, calcium signals are triggered within a few seconds. After an hour, measurable amounts of melanin accumulate, although in relatively small quantities compared to the production that will occur within 24 hours.

幾つかの実験中に、彼らは以下の過程を追跡することができた。：UVA光がレチナールのロドプシン受容体を攻撃すると、カルシウム信号は数秒以内引き起こされます。一時間後、24時間以内に生じる産物に比べて、比較的少量であるけれども、メラニンの測定可能な量が蓄積されます。

As much as they learned, Oancea and Wicks still have some questions. One is whether rhodopsin is acting alone or in concert with another yet undiscovered receptor. Another question is whether melanocytes immediately begin exporting melanin to other kinds of skin cells for protection or whether they keep the early supply for themselves.

彼らが学んだと同じくらい、Oancea とWicksはまだ幾つかの疑問があります。一つはロドプシンが、単独で、または別のまだ発見されていない受容体との共同で作用するのかどうかです。別の疑問はメラノサイトがすぐに守るために他の種類の皮膚細胞にメラニンを輸送するのかどうか、またはそれらが彼ら自身のために早期供給を続けているかどうかです。

Just because scientists are learning more about how the skin responds to and protects itself against UV radiation, Oancea said, that's no reason for people to change what they do to protect themselves.

科学者らは如何に皮膚がＵＶ照射に対して反応して皮膚自身を守るかをについて詳しく詳しく学んでいるからといって、Oanceaによると、人々は彼らが自分自身を守ることために変更する理由にはなりません。

"This doesn't say, 'Don't use sunscreen'," Oancea said.

このことは日焼け止めを使用するなとは言っていないです。とOanceaは述べた。

In addition to Oancea and Wicks, other authors were Jason Chan, Julia Najera, and Jonathan Ciriello.

OanceaとWicksに加えて、他の著者はJason Chan, Julia Najera, およびJonathan Ciriello.であった

Brown University, the National Institutes of Health, and the Natural Sciences and Engineering Research Council of Canada supported the research.

ブラウン大学、国立衛生研究所、自然科学とカナダの工学研究評議会は、研究をサポートしていました。

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リアノン・ハリス女史来日セミナー：アロマダーマトロジー・アロマの皮膚科学（2013年10月16日（水）〜17日（木）2日間を開催いたします。

ホスホジエステラーゼ阻害剤は赤色光による皮膚透過バリア回復の促進をブロックする。

Phosphodiesterase inhibitors block the acceleration of skin permeability barrier repair by red light.

ホスホジエステラーゼ阻害剤は赤色光による皮膚透過バリア回復の促進をブロックする。

Phosphodiesterase inhibitors ホスホジエステラーゼ (PDE) 阻害剤

PUBMEDより

Exp Dermatol. 2011 Jul;20(7):568-71. doi: 10.1111/j.1600-0625.2011.01255.x. Epub 2011 Mar 16.

Goto M, Ikeyama K, Tsutsumi M, Denda S, Denda M.

Source

Shiseido Innovative Science Research & Development Center, Yokohama, Japan.

株式会社資生堂新成長領域研究開発センター

Abstract

要旨

We previously demonstrated that exposure to red light (550-670 nm) accelerates epidermal permeability barrier recovery after barrier disruption. Furthermore, we showed that photosensitive proteins, originally found in retina, are also expressed in epidermis. In retina, transducin and phosphodiesterase 6 play key roles in signal transmission.

我々は以前に赤色光(550-670nm)への曝露がバリアの破壊後の表皮透過バリア回復を加速することを実証した。さらに、我々はもともと網膜にみられる感光性タンパク質も表皮で発現していることを示した。網膜で、トランスジューシンおよびホスホジエステラーゼ６は信号伝送で重要な役割をする。

photosensitive protein 感光性タンパク質
transducin トランスジューシン
signal transmission.信号伝送

In this study, we evaluate the role of phosphodiesterese 6 in the acceleration by red light of epidermal permeability barrier recovery. Immunohistochemical study and reverse transcription-PCR assays confirmed the expression of both transducin and phosphodiesterase 6 in epidermal keratinocytes.

本研究で、我々は赤色光による表皮透過バリア回復加速におけるホスホジエステラーゼ６の役割を評価する。免疫組織化学的研究および逆転写逆転写-PCRアッセイは表皮角化細胞でトランスジューシンおよびホスホジエステラーゼ６の両方の発現を確認した。

Immunohistochemical 免疫組織化学的な
reverse transcription PCR assay 逆転写逆転写-PCRアッセイ
PCR （polymerase chain reaction）ポリメラーゼ連鎖反応
Polymerase：重合酵素，ポリメラーゼ

Topical application of 3-isobutyl-1-methylxanthine, a non-specific phosphodiesterase inhibitor, blocked the acceleration of the barrier recovery by red light. Topical application of zaprinast, a specific inhibitor of phosphodiesterases 5 and 6, also blocked the acceleration, whereas T0156, a specific inhibitor of phosphodiesterase 5, had no effect.

非特異的ホスホジエステラーゼ阻害剤の3- イソブチル-1-メチルキサンチンの局所塗布は赤色光による皮膚バリア回復の加速を阻害した。ホスホジエステラーゼ５と６の特異的阻害剤・ザプリナストの局所塗布も加速を阻害して、一方、ホスホジエステラーゼ5の特異的阻害剤・T0156,は効果がなかった。

3-isobutyl-1-methylxanthine：3- イソブチル-1-メチルキサンチン(ホスホジエステラーゼ阻害薬)

Red light exposure reduced the epidermal hyperplasia induced by barrier disruption under low humidity, and the effect was blocked by pretreatment with zaprinast. Our results indicate phosphodiesterase 6 is involved in the recovery-accelerating effect of red light on the disrupted epidermal permeability barrier.

赤色光暴露は低湿度下でのバリア破壊によって誘発される表皮過形成を減少させて、その効果はザプリナストによる前処置によってブロックされました。我々の研究結果はホスホジエステラーゼ6が崩壊した表皮透過バリア回復への赤色光の回復促進作用に関与していることを示している。

epidermal hyperplasia 表皮過形成：表皮が肥厚した状態をさす．とくに有棘層が肥厚し，角化細胞が増加する。

ホスホジエステラーゼ（PDE）に興味を持ち調べてみました。

細胞外からの情報伝達物質が細胞内の受容体に結合すると新たに別の情報伝達物質が作られ、これが細胞の代謝や変化に影響を及ぼす。この二次的に産生される情報伝達物質のことをセカンドメッセンジャー（英文表記:Second messenger system）という。このセカンドメッセンジャ―には（cyclic AMP：環状アデノシン一リン酸、cGMP：環状グアノシン一リン酸があります。

この2つを加水分解する酵素はホスホジエステラーゼ（PDE）になります。これらの酵素が細胞内のcAMP，cGMP濃度を調節しています。種々の病気はホスホジエステラーゼ（PDE）の亢進，またはアデニル酸シクラーゼ，グアニル酸シクラーゼ活性が低下し，細胞内cAMPあるいはcGMPが不足した状態になっていることが多いいです。

ホスホジエステラーゼ（PDE）の亢進を阻害するのがホスホジエステラーゼ阻害薬で細胞内のcAMP，cGMP濃度を安定させて病気を治します。

ホスホジエステラーゼ（PDE）阻害剤には一から七(詳しくはライフサイエンス出版ライフサイエンス出版のCirculation Forumをご覧ください）まであります。

尚、上記のホスホジエステラーゼ５であるシルデナフィル(バイアグラ）は局所血流量を増大させ男性機能障害（ED）、肺高血圧の治療薬となっている。

ホスホジエステラーゼ６は網膜cGMP 選択的分解酵素で光感受性受容体になります。

参照

ホスホジエステラーゼ阻害薬について　ライフサイエンス出版のCirculation Forumより
http://www.lifescience.jp/ebm/medhist/9611/9611.html

セカンドメッセンジャー
http://ja.wikipedia.org/wiki/%E3%82%BB%E3%82%AB%E3%83%B3%E3%83%89%E3%83%A1%E3%83%83%E3%82%BB%E3%83%B3%E3%82%B8%E3%83%A3%E3%83%BC

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皮膚症状がどのように精神状態と相互作用するか？

How does epidermal pathology interact with mental state?

皮膚症状がどのように精神状態と相互作用するか？

Pathology：症状，病理学，病理

PUBMEDより

Med Hypotheses. 2013 Feb;80(2):194-6. doi: 10.1016/j.mehy.2012.11.027. Epub 2012 Dec 12.

Denda M, Takei K, Denda S.

Source

Shiseido Research Center, Yokohama, Japan.

資生堂研究センター

Abstract

要旨

The hypothesis is presented that human emotional state is influenced by epidermal pathology via the release from epidermal keratinocytes of a wide variety of chemical mediators (including neurotransmitters) that act on the brain.

仮説は、ヒトの感情状態が脳に作用する化学媒介物質（神経伝達物質を含む）の様々な種類の表皮角化細胞からの放出を介する皮膚症状に影響されることが示されている。

epidermal pathology 皮膚症状
epidermal keratinocytes 表皮角化細胞
chemical mediator 化学媒介物質

It has long been recognized that epidermal keratinocytes play a key role in the function of the stratum corneum as an impermeable barrier, and that skin diseases such as atopic dermatitis and psoriasis, which cause itching, sleep disturbance and concern over appearance, are associated with depression and anxiety.

表皮角化細胞は、不浸透性のバリアとして角質層の機能で重要な役割を果たしていて、痒み、睡眠障害および外観の懸念を引き起こすアトピー性皮膚炎と乾癬などの皮膚疾患はうつ病および不安と関係していることは認識されている。

stratum corneum 角質層

On the other hand, epidermal keratinocytes are known to produce and release multiple cytokines and chemical mediators in response to barrier impairment or insult, such as environmental dryness or UV radiation. Elevation of plasma cytokines is associated with depression in cancer patients.
一方、表皮角化細胞は環境性の乾燥または紫外線などの皮膚バリア機能障害および攻撃に反応して複数のサイトカインおよび化学的媒介物質を産生および放出することは知られています。血中サイトカインの上昇はがん患者のうつ病に関連している。

environmental dryness 環境性の乾燥

Serum levels of oxytocin and glucocorticoid have been shown to influence mental state, and a recent study showed that glucocorticoid is generated in injured epidermis. Thus, there are multiple plausible pathways through which changes in skin can affect emotional state

オキシトシンとグルココルチコイドの血清濃度は精神状態に影響を及ぼすことが示されていて、最新の研究ではグルココルチコイドは損傷表皮で産生することを示した。このように、皮膚変化が感情状態に影響を与える可能性を介して複数のもっともらしい経路が存在する。

injured epidermis 損傷表皮

グルココルチコイドに関して

用語

Glucocorticoids グルココルチコイド

副腎皮質の束状帯の細胞で産生されるステロイドホルモン。コルチゾール（ヒドロコルチゾン）やコルチゾンなどがある。肝臓での糖新生（Gluconeogenesis）促進作用により、血糖値を上昇させる。外傷、感染、リウマチ等による組織の炎症反応はグルココルチコイドによって抑制される（抗炎症・抗アレルギー作用）。

http://www.pharm.or.jp/dictionary/wiki.cgi?%E3%82%B0%E3%83%AB%E3%82%B3%E3%82%B3%E3%83%AB%E3%83%81%E3%82%B3%E3%82%A4%E3%83%89

Glucocorticoid receptors, epidermal homeostasis and hair follicle differentiation

グルココルチコイド受容体、表皮の恒常性と毛包分化

Glucocorticoids (GCs) exert their biological and therapeutical actions through the GC receptor (GR), a ligand-dependent transcription factor.

グルココルチコイド（GCS）は、リガンド依存性転写因子のグルココルチコイド受容体（GR）を通してそれらの生物学的および治療作用を発揮する。

Synthetic GC derivatives are widely prescribed for treating numerous cutaneous inflammatory and immune diseases due to their great efficacy.

合成のグルココルチコイド（GCS）系薬物はそれらの絶大の効果により数多くの皮膚炎症および免疫疾患を治療するために処方されている。

However, chronic treatment with GCs produces adverse side-effects including skin atrophy, delayed wound healing, and in certain cases, GC resistance.

しかし、グルココルチコイド（GCS）系薬物での慢性治療は皮膚萎縮症、創傷治癒遅延および場合によってはグルココルチコイド耐性を含む有害な副作用を産生する。

skin atrophy 皮膚萎縮症
delayed wound healing 創傷治癒遅延
Glucocorticoid resistance ：グルココルチコイド耐性
上記はPUBMEDより

The Hypothalamic Pituitary Adrenal axis,Glucocorticoid receptor function and relevance to depression

視床下部・下垂体・ 副腎皮質軸、グルココルチコイド受容体機能およびうつ病との関連性

Abstract

要旨

Objective: Changes in the hypothalamic-pituitary-adrenocortical (HPA) system are characteristic of depression. Because the effects of glucocorticoids are mediated by intracellular receptors including, most notably, the glucocorticoid receptor (GR), several studies have examined the number and/orfunction of GRs in depressed patients.

目的：視床下部 - 下垂体 - 副腎（HPA）系の変化がうつ病の特徴である。グルココルチコイドの作用は最も知られているグルココルチコイド(GR)受容体を含む細胞内受容体によって媒介されるため、幾つかの研究ではうつ病患者でグルココルチコイド(GR)の数及び/又は機能を調査した。

intracellular receptors 細胞内受容体

Methods: Review scientific evidences have consistently demonstrated that GR function is impaired in major depression, resulting in reduced GR-mediated negative feedback on the HPA axis and increased production and secretion of CRF in various brain regions postulated to be involved in the causality
of depression.

方法：科学的証拠のレビューは、グルココルチコイド(GR)受容体機能が大うつ病で損なわれていて、その結果として、視床下部 - 下垂体 - 副腎（HPA）系へのグルココルチコイド(GR)受容体媒介の負のフィードバックを減少させて、様々な脳領域で副腎皮質刺激ホルモン放出ホルモン（CRH）の分泌はうつ病の因果関係に関与していること実証した。

major depression 大うつ病
causality 因果関係
CRH（corticotropin-releasing hormone）：副腎皮質刺激ホルモン放出ホルモン
上記PUBMEDより

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