2010年にバイオレット5mlボトルをヨーロッパから購入しました。このグラスボトルは精油が代謝をして発光するバイオフォトン発光を抑えて、また精油にエネルギーを与えるとことを知りましたがバイオレットボトル充填の発売しておりませんでした。昨年、お客様にバイオレットボトルのサンプルをお渡ししたところ、精油を入れてみると、精油の匂いがよくなったと言われました。それで、ラベンダーカシミール5ml・精油(バイオレットボトル充填)新発売 しました。いろいろ試してみると香りが違うことがよくわかりました。
このバイオフォトン発光について興味がわいています。先日、Facebookで意識とバイオフォトン発光ついて書いたのを読んだので、意識とバイオフォトン発光を調べていたときに見つけた記事です。いつも難しい海外の記事をつたない日本語に翻訳しています。読んでいただければ幸いです。
ミトコンドリア産生の活性酸素種(ROS)→細胞内でバイオフォトン発光→トリプトファンやチロシンで吸収されないと→タウタンパク質変性→アルツハイマー病などの神経障害発生
Oxidative species-induced excitonic transport in tubulin aromatic networks: Potential implications for neurodegenerative disease.
チューブリン芳香族ネットワークにおける酸化種誘発による励起子輸送:神経変性疾患の潜在的意味
Oxidative species 酸化種
excitonic transport 励起子輸送
tubulin チューブリン
aromatic networks 芳香族ネットワーク
PUBMED より
J Photochem Photobiol B. 2017 Oct;175:109-124. doi: 10.1016/j.jphotobiol.2017.08.033. Epub 2017 Aug 24.
Kurian P1, Obisesan TO2, Craddock TJA3.
Author information
1
National Human Genome Center, Howard University College of Medicine, Washington, DC 20060, USA; Department of Medicine, Howard University College of Medicine, Washington, DC 20060, USA; Computational Physics Laboratory, Howard University, Washington, DC 20059, USA. Electronic address: pkurian@howard.edu.
国立ヒトゲノムセンター、ハワード大学医学部、ワシントンDC,
2
Georgetown-Howard Universities Center for Clinical and Translational Science Clinical Research Unit, Howard University College of Medicine, Washington, DC 20060, USA.
3
Department of Psychology & Neuroscience, Nova Southeastern University, Fort Lauderdale, FL 33314, USA; Department of Computer Science, Nova Southeastern University, Fort Lauderdale, FL 33314, USA; Department of Clinical Immunology, Nova Southeastern University, Fort Lauderdale, FL 33314, USA; Clinical Systems Biology Group, Institute for Neuro-Immune Medicine, Nova Southeastern University, Fort Lauderdale, FL 33314, USA.
Abstract
要旨
Oxidative stress is a pathological hallmark of neurodegenerative tauopathic disorders such as Alzheimer's disease and Parkinson's disease-related dementia, which are characterized by altered forms of the microtubule-associated protein (MAP) tau. MAP tau is a key protein in stabilizing the microtubule architecture that regulates neuron morphology and synaptic strength. When MAP tau is degraded in tauopathic disorders, neuron dysfunction results.
酸化ストレスは、微小管結合タンパク質(MAP)タウの変性形態を特徴とするアルツハイマー病およびパーキンソン病関連認知症などの神経変性タウオパチー障害の病理学的特徴である。MAPタウは、神経形態およびシナプス強度を調節する微小管構造を安定化する重要なタンパク質である。 MAPタウがタウオパチー障害で分解されると、神経機能障害が生じる。
pathological hallmark 病理学的特徴
tauopathic disorders タウオパチー障害
neuron morphology 神経 形態
synaptic strength シナプス強度
MAPs(Microtubule Associated Proteins);微小管結合タンパク質
neuronal dysfunction 神経機能障害
The precise role of reactive oxygen species (ROS) in the tauopathic disease process, however, is poorly understood. Classically, mitochondrial dysfunction has been viewed as the major source of oxidative stress and has been shown to precede tau and amyloid pathology in various dementias, but the exact mechanisms are not clear.
しかし、タウオパチー疾患過程における活性酸素の正確な役割はほとんど理解されていない。古典的に、ミトコンドリア機能不全は酸化ストレスの主な原因として見られていて、様々な認知症でタウおよびアミロイド病理に先行することが示されているが、正確なメカニズムは明らかではない。
reactive oxygen species (ROS) 活性酸素
mitochondrial dysfunction ミトコンドリア機能不全
oxidative stress 酸化ストレス
It is known that the production of ROS by mitochondria can result in ultraweak photon emission (UPE) within cells. While of low intensity, surrounding proteins within the cytosol can still absorb these energetic photons via aromatic amino acids (e.g., tryptophan and tyrosine). One likely absorber of these photons is the microtubule cytoskeleton, as it forms a vast network spanning neurons, is highly co-localized with mitochondria, and shows a high density of aromatic amino acids. One likely absorber of these photons is the microtubule cytoskeleton, as it forms a vast network spanning neurons, is highly co-localized with mitochondria, and shows a high density of aromatic amino acids.
ミトコンドリアによる活性酸素(ROS)産生は細胞内で極微弱発光放射(UPE)を引き起こすことは知られています。低強度であるが、細胞質ゾル内の周囲のタンパク質は、芳香族アミノ酸(例えば、トリプトファンおよびチロシン)を介してこれらのエネルギー光子を依然として吸収します。これらの光子の可能性がある吸収体は、微小管細胞骨格であり、それはニューロンにまたがる広範にネットワークを形成し、ミトコンドリアと高度に共存し、芳香族アミノ酸の高密度を示す。
ultraweak photon emission極微弱発光放射
cytosol 細胞質ゾル
microtubule cytoskeleton 微小管細胞骨格
Functional microtubule networks may traffic this ROS-generated endogenous photon energy for cellular signaling, or they may serve as dissipaters/conduits of such energy to protect the cell from potentially harmful effects. Experimentally, after in vitro exposure to exogenous photons, microtubules have been shown to reorient and reorganize in a dose-dependent manner with the greatest effect being observed around 280nm, in the tryptophan and tyrosine absorption range.
機能的微小管ネットワークは、この活性酸素(ROS)によって生成された内在性光子エネルギーを細胞シグナル伝達のために輸送し、または、それらは、潜在的に有害な影響から細胞を守るためにそのようなエネルギーの放散/導管として役立のかもしれない。実験的に、生体外で外因性光子暴露後に、微小管は、容量依存的に再配向および再構成することが示されており、トリプトファンおよびチロシン吸収範囲において280nm付近で最大の効果が観察されています。
dissipaters 放散
conduits 導管
reorient再配向
In this paper, recent modeling efforts based on ambient temperature experiment are presented, showing that tubulin polymers can feasibly absorb and channel these photoexcitations via resonance energy transfer, on the order of dendritic length scales and neuronal fine structure.
この論文で、周囲温度実験に基づく最新のモデリングの試みが示されており、チューブリン重合は、樹状突起長さ尺度および神経細胞の微細構造のオーダーで、共鳴エネルギー移動介して、これらの光励起をうまくいくように吸収およびチャンネルすることができる
。
ambient temperature experiment 周囲温度実験
polymers:重合体,ポリマー
dendritic length scales 樹状突起長さ尺度
resonance energy transfer 共鳴エネルギー移動
photoexcitations 光励起
Since microtubule networks are compromised in tauopathic diseases such as Alzheimer's and Parkinson's dementias, patients with these illnesses would be unable to support effective channeling of these photons for signaling or dissipation. Consequent emission surplus due to increased UPE production or decreased ability to absorb and transfer may lead to increased cellular oxidative damage, thus hastening the neurodegenerative process.
微小管ネットワークは、アルツハイマー病およびパーキンソン病における認知症などのタウオパチー障害で損なわれるため、これらの病気の患者は、シグナルまたは消失ためにこれらの光子を効果的なチャネリングを支援することができない。極微弱発光放射(UPE)産生増大または吸収および移動能力の低下のために放出過剰の結果は、細胞酸化的損傷の増加をもたらし、したがって神経変性プロセスを促進する。
KEYWORDS:
Alzheimer's disease; Coherent energy transfer; Excitonic transport; Oxidative stress; Parkinson's disease; Quantum biology; Tauopathy; Ultraweak photon emission
キーワード
アルツハイマー病、コーヒーレント(共時的な)エネルギー転送、励起子輸送、酸化ストレス、パーキンソン病、量子生物学、
タウオパチー、極微弱発光放射(UPE)
タウオパチー
https://pathologycenter.jp/disease/tauop/tauop1.html
タウオパチーという言葉は、1997年にSpillantiniらが、多数の神経原線維変化(NFT)が大脳に出現する家族性痴呆疾患をFamilial Multiple System Tauopathy with Presenile Dementiaとして報告したことがはじまりであり、現在では、微小管結合蛋白の一つであるタウ蛋白が、リン酸化を受けて不溶性となり細胞内に異常蓄積したことが重要な発症機序と考えられる疾患の総称として用いられている。
リン酸化タウに対する免疫染色や、ガリアス染色の普及により、
*アルツハイマー病(Alzheimer's disease; AD)
*ピック病(Pick病)
*進行性核上性麻痺(progressive supranuclear palsy; PSP)
*大脳皮質変性症(corticobasal degeneration; CBD)
などにおいて、リン酸化タウの異常蓄積が、神経原線維変化(neurofibrillary tangel; NFT)やその他の神経細胞封入体、また、アストロサイトやオリゴデンドロサイトにグリア細胞質内封入体などとして観察されるようになった。
酸化ストレス
https://ja.wikipedia.org/wiki/%E9%85%B8%E5%8C%96%E3%82%B9%E3%83%88%E3%83%AC%E3%82%B9
酸化ストレス(さんかストレス、英: Oxidative stress)とは活性酸素が産生され障害作用を発現する生体作用と、生体システムが直接活性酸素を解毒したり、生じた障害を修復する生体作用との間で均衡が崩れた状態のことである。生体組織の通常の酸化還元状態が乱されると、過酸化物やフリーラジカルが産生され、タンパク質、脂質そしてDNAが障害されることで、さまざまな細胞内器官が障害を受ける。
ヒトの場合、酸化ストレスは様々な疾患を引き起こす。たとえば、アテローム動脈硬化症、パーキンソン病、狭心症、心筋梗塞、アルツハイマー病、統合失調症、双極性障害、脆弱X症候群[1]、慢性疲労症候群などに酸化ストレスが関与している。
量子生物学を調べていた時見つけました。日本語字幕があります。
ジム・アルカリリ: 量子生物学は生命の最大の謎を解明するか? | TED Talk
https://www.ted.com/talks/jim_al_khalili_how_quantum_biology_might_explain_life_s_biggest_questions?language=ja
関連ブログ
ヒトのバイオフォトン放射の紹介
An introduction to human biophoton emission
http://aromahonjin.way-nifty.com/blog/2017/04/post-d9c6.html
脳神経細胞内の微小管量子振動で意識が生まれる。
Discovery of Quantum Vibrations in 'Microtubules' Inside Brain Neurons Supports Controversial Theory of Consciousness Science dailyより
脳神経細胞内微小管の量子振動の発見は論争のまとである意識理論を支持する。
http://aromahonjin.way-nifty.com/blog/2014/01/post-9353.html
脳細胞内の微小管安定に必要なタウタンパク質の異常でアルツハイマー病発症
Structure and pathology of tau protein in Alzheimer disease.
アルツハイマー病におけるタウタンパク質の構造および病理
http://aromahonjin.way-nifty.com/blog/2014/01/post-6b4b.html
ラベンダーカシミール5ml・精油(バイオレットボトル充填)
http://phytoaroma.ocnk.net/product/477
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