脳の免疫系細胞ミクログリア上のカンナビノイド2型受容体(CB2R)：自制心の守護者PUBMEDより
ミクログリアは脳の健康を維持する鍵で、アルツハイマー病によってできる脳のリン酸化されたtauタンパクを異物として認識・貪食する グリア細胞の一種です。ところがミクログリアが炎症で活性化するとtauタンパクの貪食機能が損なわれて、ミクログリア上にカンナビノイド2型受容体(CB2R)が発現します。この受容体が活性化すると炎症が軽減されます。精油の化学成分であるセスキテルペンのβ－カリオフィレンはこのカンナビノイド2型受容体(CB2R)を活性化します。アルツハイマー病では嗅内野や海馬にtauタンパクが多く発現します。β－カリオフィレン香りは鼻腔の嗅球から嗅内野や海馬に流れていきます。
CB2 Receptor in Microglia: The Guardian of Self-Control
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7792761/
ミクログリアのカンナビノイド2型受容体(CB2R)：自制心の守護者
PUBMEDより
Int J Mol Sci. 2021 Jan; 22(1): 19.
Published online 2020 Dec 22. doi: 10.3390/ijms22010019
Abstract
要旨
Microglia are key to maintaining the homeostasis of the brain. These immune cells of the brain can be our biggest ally in fighting infections, but can worsen pathology or hinder recovery when uncontrolled. Thus, understanding how microglia contribute to neuroinflammatory processes and how their activity can be controlled is of great importance.
ミクログリアは、脳の恒常性を維持するための鍵です。脳のこれらの免疫細胞は、感染症と戦う上で私たちの最大の味方になることができますが、制御されてない場合に病理を悪化させたり、回復を妨げたりする可能性があります。したがって、ミクログリアが神経炎症プロセスにどのように寄与し、その活性を制御できるかを理解することは非常に重要です。
Microglia：ミクログリア
AD 脳の 老人斑に集まるミクログリアは、神経細胞外に放出されたアミロイド β を異物として認識・貪食する グリア細胞の一種です。
Neuroinflammatory：神経炎症
It is known that activation of endocannabinoid system, and especially the cannabinoid type 2 receptor (CB2R), decreases inflammation. Alongside its non-psychoactive effect, it makes the CB2R receptor a perfect target for treating diseases accompanied by neuroinflammation including neurodegenerative diseases.
エンド・カンナビノイド・システム(ECS)、および特にカンナビノイド2型受容体(CB2R)の活性化は炎症を減少させることが知られている。その非精神活性効果と並んで、CB2R受容体は神経変性疾患を含む神経炎症を伴う疾患を治療するための完璧な標的となる。
However, the exact mechanisms by which CB2R regulates microglial activity are not yet understood. Here, we review the current knowledge on the roles of microglial CB2R from in vitro and in vivo studies. We look into CB2R function under physiological and pathological conditions and focus on four different disease models representing chronic and acute inflammation.
しかし、カンナビノイド2型受容体（CB2R）がミクログリア活性を調節する正確なメカニズムはまだ理解されていない。ここでは、インビトロおよびインビボ研究から、ミクログリアCB2Rの役割に関する現在の知識を検討する。生理学的および病理学的状態下でのCB2R機能を調べ、慢性および急性炎症を表す4つの異なる疾患モデルに焦点を当てています。
We highlight open questions and controversies and provide an update on the latest discoveries that were enabled by the development of novel technologies. Also, we discuss the recent findings on the role of microglia CB2R in cognition and its role in neuron-microglia communication.
私たちは未解決の問題や論争点に焦点を当て、新しい技術の開発によって可能になった最新の発見について紹介します。また、認知力におけるミクログリアのCB2Rの役割と、神経細胞とミクログリアのコミュニケーションにおける役割について、最近の知見を紹介しています。
Keywords: cannabinoid receptor 2; endocannabinoid system; microglia; neuroinflammation; neuron–microglia-communication.
キーワード：カンナビノイド2型受容体、エンド・カンナビノイド・システム、ミクログリア、神経炎症、ニューロン-ミクログリア-コミュニケーション
関連記事
Cannabinoid CB2 receptors in the mouse brain: relevance for Alzheimer’s disease
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29793509/
マウス脳におけるカンナビノイド2型受容体:アルツハイマー病との関連性PUBMEDより
CB2R protein were dramatically increased in different pathological conditions. Observations made in Alzheimer’s disease (AD), multiple sclerosis, Down’s syndrome, and immunodeficiency virus-induced encephalitis confirmed that the presence of CB2R is greatly enhanced in areas of neuroinflammation, predominantly in microglial cells (see [6], for a review).
カンナビノイド2型受容体（CB2R）タンパク質は、異なる病理条件において劇的に増加した。アルツハイマー病(AD)、多発性硬化症、ダウン症、および免疫不全ウイルス誘発脳炎における観察は、CB2 Rの存在が、主にミクログリア細胞において、神経炎症の領域において大きく増強されることを確認した(6]を参照)。
用語
ミクログリアとアルツハイマー病との関係を調べていたときに見つけました。
https://www.med.nagoya-u.ac.jp/medical_J/research/pdf/Act_neu_210105.pdf
ミクログリアの機能低下が認知症の病態進行の鍵となる
アルツハイマー病（AD）は認知症の主要な原因となる神経変性疾患であり、脳の病巣におけるアミロイド β(Aβ)＊2・タウ蛋白質＊3の異常蓄積が神経変性につながる病理変化として知られて います。AD 脳の老人斑＊2に集まるミクログリアは、Aβ の除去や神経炎症* 4に寄与し、AD の病 態進行に関与することが示唆されています。近年、ミクログリアは加齢や神経変性疾患において 共通した活性化状態（Disease-associated microglia: DAM）を認め、認知症の病態における役割 について注目されていますが、神経変性の程度とミクログリアの反応性が相関するかはわかっていません。
小膠細胞
https://ja.wikipedia.org/wiki/%E5%B0%8F%E8%86%A0%E7%B4%B0%E8%83%9E
小膠細胞（しょうこうさいぼう、英: Microglia）またはそのまま英語でミクログリアは、脳脊髄中に存在するグリア細胞の一種。中枢神経系における細胞の約 5%から20%を占めている[1]。Hortega細胞とも呼ばれる。他のグリア細胞は外胚葉由来であるのに対し、ミクログリアは中胚葉由来であり、造血幹細胞から分化する。
マクロファージ様の神経食現象を有し、神経組織が炎症や変性などの傷害を受けるとミクログリアが活性化し、病変の修復に関与する。Fc受容体・補体受容体・MHCの発現、IL-1の分泌を行い、中枢神経系の免疫細胞としての役割を有する可能性が示唆されている。
神経炎症[編集]
ミクログリアの活性化は炎症性サイトカインを放出し細胞傷害を惹起する。それは脳内の炎症であり、神経変性や中枢神経系の炎症応答を引き起こす[19]。重症の慢性疲労症候群(CFS)では、脳内ミクログリアの活性化による神経炎症が起こっていた[2]。神経因性疼痛の病態としてミクログリアの活性化が引き起こされる。
抑制化[編集]
ミクログリアはカンナビノイド1受容体(CB1R)とカンナビノイド2受容体(CB2R)を発現し[22]、CB2Rの刺激はミクログリアの活性化を抑制させる[23]。
タウ・タンパク質とアルツハイマー病
https://www.abcam.co.jp/neuroscience/tau-in-alzheimers-disease-1
アルツハイマー病患者の脳では、異常にリン酸化された神経軸策内のタウ・タンパク質が樹状突起スパインへ転移し、神経変性が引き起こされています。
機能
タウ・タンパク質（Tau protein）は中枢神経系および末梢神経系の神経細胞（ニューロン）やグリア細胞に発現しているタンパク質で、微小管結合タンパク質（Microtubule-associated protein; MAP）の一種として発見され、微小管の重合や安定化を調節しています2,3。また微小管以外にもさまざまなタンパク質と結合しており、生後の脳の成熟、軸策輸送およびそのシグナル伝達の調節、熱ストレスに対する細胞応答、成体での神経発生など、脳神経系で起こるさまざまな現象に関わっています。このタウ・タンパク質の異常は、アルツハイマー病などの神経変性疾患の原因となると考えられています1,4。
お知らせ
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