March 06, 2017

アルツハイマー病への大麻効果がマウスで調査された

Effects of Cannabis on Alzheimer's Disease investigated in mice

http://www.pravdareport.com/science/earth/24-05-2016/134514-cannabis_alzheimer-0/

アルツハイマー病への大麻効果がマウスで調査された。

cannabis大麻

Some effects of Cannabis can improve the consumption of energy by the brain, which is deficient in Alzheimer's Disease, according to the results of a study led by Cellular Neurosciences and Biology Center (CNC), University of Coimbra (UC), Portugal and the Cajal Institute - Centre for Biomedical Research in Neurodegenerative Diseases, in Spain.

ポルトガル、コインブラ大学(UC)、細胞神経科学・生物学センター(CNC)およびスペイン、神経変性疾患における生物医学研究センター・Cajal Institute率いる研究結果によると、大麻のある種の効果は、アルツハイマー病で不足している脳のエネルギー消費を改善することが出来る。

University of Coimbra (UC)  コインブラ大学
Cellular Neurosciences 細胞神経科学
Neurodegenerative Diseases  神経変性疾患

The future challenge of this discovery in mice, recently published in the journal Neuropharmacology, lies in the separation of negative and positive effects of Cannabis consumption.

神経薬理学学誌に最近掲載されたマウスにおけるこの発見の将来課題は、大麻消費の負の効果とポジティブな効果の分離にある。

CB1 and CB2 receptors

カンナビノイドCB1およびCB 2受容体

CB:Cannabinoidカンナビノイド

The major psychoactive ingredient of marijuana, tetrahydrocannabinol (THC) acts on two receptors, "CB1" and "CB2", located in the brain, which are distinguished as "bad police and good police." The CB1 receptors are associated with neuronal death, mental disorders and addiction to various drugs or alcohol. In contrast, CB2 receptors nullify many of the negative actions of CB1, protecting neurons by promoting glucose consumption (energy) by the brain and reducing dependence on drugs.

マリファナの主要精神活性成分であるテトラヒドロカンナビノール(THC)は、“悪い警官と良い警官”区別される脳内に存在する"カンナビノイドCB1" と"カンナビノイドCB2"の2つの受容体に作用する。CB1受容体は、神経細胞死、神経障害および様々な薬物またはアルコール依存に関係する。対照的に、CB2受容体は、CB1の多くの負の作用を無効にし、ブドウ糖消費(エネルギー)促進することによって神経細胞を保護し、薬物依存を減少させる。

psychoactive 向精神の
marijuana:マリファナ、インド大麻
tetrahydrocannabinol (THC)  テトラヒドロカンナビノール
neuronal death 神経細胞死
lucose consumption ブドウ糖消費

Attila Köfalvi, first author of the article, explains that "through various laboratory techniques, we conclude that the CB2 receptor, when stimulated by chemically modified THC analogues to interact only with the CB2 receptor without activating the CB1, avoiding the psychotropic effects and keeping beneficial effects, promotes increased glucose uptake in the brain."

この記事の筆頭著者であるAttila Köfalvi,は、“様々な実験技術を通して、 CB1を活性化せずにCB2受容体とのみに相互作用させるために化学修飾されたTHC類似体によって刺激されると、CB2受容体は向精神効果を回避し、有益な効果を維持し、脳におけるブドウ糖取り込みを促進させる”と述べている。

analogues 類似体
psychotropic effects 向精神効果

Effect beyond neurons

神経細胞を越えた効果

Additional experiments with other techniques showed that this effect of CB2 is not limited to neurons but extends to other brain cells that help the functioning of neurons, the astrocytes. "In the future, this discovery could pave the way for a palliative therapy in Alzheimer's disease," notes the researcher.

他の技術用いた追加実験で、CB2のこの効果は神経細胞だけに限定されず、他の脳細胞に及び、アストロサイトの神経細胞の機能を助けることを示した。「将来、この発見は、アルツハイマー病の緩和医療の道を開くことができるだろう」と同研究者は指摘する。

palliative therapy 緩和医療
astrocytes.アストロサイト(グリア細胞の一つ)

用語

カンナビノイド
http://www.pharm.or.jp/dictionary/wiki.cgi?%E3%82%AB%E3%83%B3%E3%83%8A%E3%83%93%E3%83%8E%E3%82%A4%E3%83%89

大麻(アサ(cannabis sativa)の未熟果穂を含む枝先および葉)に含まれる炭素数21の化合物群をカンナビノイドという。主要なカンナビノイドは、強い中枢作用を有する△9-テトラヒドロカンナビノール(THC)、中枢作用はないが強い抗痙攣作用や薬物代謝酵素阻害作用を有するカンナビジオールおよびそれらの酸化成績体のカンナビノールである。THCは、マリファナを摂取すると、時間感覚・空間感覚の混乱、多幸感、記憶の障害、痛覚の低下、幻覚などの精神神経反応を誘発する。カンナビノイド受容体として、7回膜貫通、Gタンパク質(Gi/Go)共役型のCB1受容体とCB2受容体の2つがある。CB1受容体は脳などで多量に発現しており、神経伝達の抑制的制御に関与していると考えられている。一方、CB2受容体は脾臓や扁桃腺など、免疫系の臓器や細胞に多く発現しており、炎症反応や免疫応答の調節に関与していると考えられている。内在性のリガンドとして最初に単離されたN-アラキドノイルエタノールアミン(アナンダミド)は、カンナビノイドレセプターの弱い部分アゴニストである。その後発見された2-アラキドノイルグリセロールが、カンナビノイドレセプターの生理的なリガンドと考えられている。(2005.10.25 掲載)(2009.1.16 改訂)(2014.7.更新)

グリア細胞
https://bsd.neuroinf.jp/wiki/%E3%82%B0%E3%83%AA%E3%82%A2%E7%B4%B0%E8%83%9E

脳に分布する主なグリア細胞はアストロサイト、オリゴデンドロサイトおよびミクログリアの三種に分類される。ヒトの脳におけるこれらグリア細胞全体の数はニューロンの数を遙かに上回る。しかし、電気的には不活性なこれらの細胞の中枢神経系における機能は発見以来、長い間、過小評価されてきた。もちろん、アストロサイトについては、神経伝達物質の取り込み、シナプス周辺のイオン環境の維持、血液脳関門としての役割など受動的ではあるが重要な役割はすでに認められていた。また、オリゴデンドロサイトについては髄鞘の形成による活動電位の伝導速度促進、ミクログリアについては損傷を受けたニューロンの除去や修復機能など多様な機能は認められていた。しかし、20世紀後半から細胞内カルシウム濃度研究法や二光子レーザー顕微鏡などの技術によりグリア細胞の新しい側面が浮き彫りにされてきた。この中には、アストロサイトが多様な神経伝達物質受容体を発現し、ニューロンの活動に応答して、自らも伝達物質を遊離することによってニューロン活動を修飾すること。オリゴデンドロサイトが形成する髄鞘は神経活動に応じて拡大すること。さらに、ミクログリアがシナプスの再編成に積極的関与することなどグリア細胞が高次機能発現に関与する可能性を示す発見が多い。これらの事実はこれまでのようなニューロン中心の研究では脳機能の全貌を解き明かすことは困難であることを意味して

考えたこと

精油のお話会で精油化学成分と受容体との関係を説明しました。そのときにβカリオフィレンがカンナビノイドCB 2受容体に結合し、局所麻酔作用を発現することを説明しました。今回の記事でCB 2受容体がアルツハイマー病に関係していることを知り、翻訳しました。この記事は、前回のイラン、世界初のアルツハイマー治療のためのハーブ草剤(シソ科植物)を発売で見つけました。

精油・キャリアオイルのご用命は下記にて
http://phytoaroma.ocnk.net/

|

August 16, 2016

記憶がポジティブまたはネガティブな情動に如何にリンクするかは海馬と扁桃体を結ぶ神経回路が関係し、その神経回路には可塑性があって情動を反転させることが可能

Neuroscientists reverse memories' emotional associations: Brain circuit that links feelings to memories manipulated
https://www.sciencedaily.com/releases/2014/08/140827131658.htm

神経科学者は記憶の情動連関を反転させる:感情を操作された記憶にリンクする脳回路Science dailyより

Most memories have some kind of emotion associated with them: Recalling the week you just spent at the beach probably makes you feel happy, while reflecting on being bullied provokes more negative feelings.

多くの記憶はそれらと関連している何種類かの情動を有しています:あなたがちょうどビーチで過ごした一週間を思い出すことは、多分、あなたは幸せな気分になり、一方、いじめられたことを思うと、多くのネガティブな感情を誘発します。

A new study from MIT neuroscientists reveals the brain circuit that controls how memories become linked with positive or negative emotions. Furthermore, the researchers found that they could reverse the emotional association of specific memories by manipulating brain cells with optogenetics -- a technique that uses light to control neuron activity.

マサチューセッツ工科大学(MIT)神経科学者による新研究は、記憶がポジティブまたはネガティブな情動に如何にリンクすることを制御する脳回路を明らかにしています。さらに、研究者は、それらが光を使用して神経活動を制御する技術、光遺伝学で脳細胞を操作することによって情動的連関の特定記憶を反転させることが出来ることを発見しました。

MIT(Massachusetts Institute of Technology)マサチューセッツ工科大学
optogenetics光遺伝学

The findings, described in the Aug. 27 issue of Nature, demonstrated that a neuronal circuit connecting the hippocampus and the amygdala plays a critical role in associating emotion with memory. This circuit could offer a target for new drugs to help treat conditions such as post-traumatic stress disorder, the researchers say.

雑誌ネイチャーの8月27日号に記載の研究結果は、海馬と扁桃体を結ぶ神経回路が記憶に関連する情動で重要な役割を果たしていることを証明しました。この脳回路は、心的外傷後ストレス障害などの症状を治療する役立つ新薬のための標的を提供することができるだろう。

"In the future, one may be able to develop methods that help people to remember positive memories more strongly than negative ones," says Susumu Tonegawa, the Picower Professor of Biology and Neuroscience, director of the RIKEN-MIT Center for Neural Circuit Genetics at MIT's Picower Institute for Learning and Memory, and senior author of the paper.

「将来的には、人々がネガティブな記憶よりポジティブな記憶をより強く思い出すのに役立つ方法をヒトは開発できるだろうと生物学と神経科学のピカワー教授、MITピカワー学習・記憶研究所の理研-MIT神経回路遺伝学研究センター所長、および論文の筆頭著者、利根川進氏は述べています。

RIKEN-MIT Center for Neural Circuit Genetics 理研-MIT神経回路遺伝学研究センター
MIT's Picower Institute for Learning and Memory MITピカワー学習・記憶研究所、

The paper's lead authors are Roger Redondo, a Howard Hughes Medical Institute postdoc at MIT, and Joshua Kim, a graduate student in MIT's Department of Biology.

論文の筆頭著者は、MITのハワード・ヒューズ医療研究所ポストドクターRoger Redondo,、およびMIT生物学科の大学院生、Joshua Kim,です。

Shifting memories

記憶の移行

Memories are made of many elements, which are stored in different parts of the brain. A memory's context, including information about the location where the event took place, is stored in cells of the hippocampus, while emotions linked to that memory are found in the amygdala.

記憶は脳の異なる部位に記憶される多くの要素から構築されています。物事が発生した場所につての情報を含む記憶の文脈は海馬細胞に記憶され、一方、情動にリンクする感情は扁桃体でみられます。

memory's context 記憶の文脈

Previous research has shown that many aspects of memory, including emotional associations, are malleable. Psychotherapists have taken advantage of this to help patients suffering from depression and post-traumatic stress disorder, but the neural circuitry underlying such malleability is not known.

以前の研究では、情動連関を含む記憶の多くの側面は順応性があることを示しています。心理療法士は、うつ病および心的外傷後ストレス障害を患っている患者を助けるために、これを使用しているが、そのような順応性の基礎となる神経回路は知られていないです。

Malleability〈人・性質など〉柔順な,順応性のある

In this study, the researchers set out to explore that malleability with an experimental technique they recently devised that allows them to tag neurons that encode a specific memory, or engram. To achieve this, they label hippocampal cells that are turned on during memory formation with a light-sensitive protein called channelrhodopsin. From that point on, any time those cells are activated with light, the mice recall the memory encoded by that group of cells.

本研究で、研究者は、彼らが特定記憶、または記憶痕跡(エングラム)を符号化する神経にタグ付けることができる最近考案した技術を持って順応性を研究することに着手しました。これを達成するために、彼らは、チャネルロドプシンと呼ばれる光感受性タンパク質で記憶形成中にオンをする海馬細胞に標識を付けます。その時点から、いつでも、それらの細胞は光で活性化され、マウスはそれらの細胞群によって符号化された記憶を思い出します。

encode 符号化する
memory engram 記憶痕跡(エングラム)
light-sensitive protein 光感受性タンパク質
channelrhodopsin チャネルロドプシン

Last year, Tonegawa’s lab used this technique to implant, or “incept,” false memories in mice by reactivating engrams while the mice were undergoing a different experience.In the new study, the researchers wanted to investigate how the context of a memory becomes linked to a particular emotion.First, they used their engram-labeling protocol to tag neurons associated with either a rewarding experience (for male mice, socializing with a female mouse) or an unpleasant experience (a mild electrical shock). In this first set of experiments, the researchers labeled memory cells in a part of the hippocampus called the dentate gyrus.

昨年、利根川研究室では、異なる経験をしている間に記憶痕跡を再活性化することによって、マウスに過誤記憶を植え付けるまたは“取り入れる”ためにこの技術を用いた。新研究で、研究者は、記憶の文脈がどのように特定の情動にリンクするかの調査を望んでいた。まず、彼らは、報酬体験(雄マウスのために、雌マウスとの交流)または不快体験(軽度の電気ショック)のいずれかに関係する神経細胞にタグ付けするために記憶痕跡(エングラム)―標識プロトコルを用いた。実験のこの最初のセットで、研究者は歯状回と呼ばれる海馬の部位の記憶細胞に標識を付けた。

false memory過誤記憶
dentate gyrus 歯状回

Two days later, the mice were placed into a large rectangular arena.For three minutes, the researchers recorded which half of the arena the mice naturally preferred. Then, for mice that had received the fear conditioning, the researchers stimulated the labeled cells in the dentate gyrus with light whenever the mice went into the preferred side. The mice soon began avoiding that area, showing that the reactivation of the fear memory had been successful.

二日後、マウスは大きな長方形のアリーナに置かれた。3分間、研究者はマウスが好んだアリーナどの半分かを記録した。次に、恐怖条件付けされたマウスに対して、研究者は、マウスが好ましい側に行くたびに光で歯状回の標識された細胞を刺激した。まもなく、マウスはその領域を避け始めて、恐怖記憶の再活性化が成功したことを示した。

The reward memory could also be reactivated: For mice that were reward-conditioned, the researchers stimulated them with light whenever they went into the less-preferred side, and they soon began to spend more time there, recalling the pleasant memory.

報酬記憶は再活性化することができた。報酬条件づけされたマウスに対して、研究者は、マウスが好ましくない側に行くたびに光でそれらを刺激して、楽しい記憶を思い出して、彼らは、まもなく、そこで多くの時間を過ごした.

A couple of days later, the researchers tried to reverse the mice's emotional responses. For male mice that had originally received the fear conditioning, they activated the memory cells involved in the fear memory with light for 12 minutes while the mice spent time with female mice.For mice that had initially received the reward conditioning, memory cells were activated while they received mild electric shocks.

数日後に、研究者らは、マウスの情動的反応を反転することにした。もともと恐怖条件付された雄マウスのために、研究者はマウスが雌マウスと時間を過ごしているうちに、12分間、光で恐怖記憶に関与する記憶細胞を活性化した。最初に、報酬条件づけされたマウスに対して、軽度の電気ショックを受けているうちに記憶細胞は活性化した。

Next, the researchers again put the mice in the large two-zone arena. This time, the mice that had originally been conditioned with fear and had avoided the side of the chamber where their hippocampal cells were activated by the laser now began to spend more time in that side when their hippocampal cells were activated, showing that a pleasant association had replaced the fearful one. This reversal also took place in mice that went from reward to fear conditioning.

次に、研究者は、再び大きな2ゾーンの領域にマウスを置きます。この時間で、もともと恐怖で条件づけされていて、海馬細胞がレーザーによって活性化された部屋の側を避けていたマウスは、今や、海馬細胞が活性化されたときにその側でより多くの時間を過ごして、楽しい連関は恐怖を入れ替たことを示した。また、この逆転は報酬から恐怖条件づけしたマウスで起こった。

Altered connections

変容した結合

The researchers then performed the same set of experiments but labeled memory cells in the basolateral amygdala, a region involved in processing emotions. This time, they could not induce a switch by reactivating those cells -- the mice continued to behave as they had been conditioned when the memory cells were first labeled.

次に、研究者は、同一のセットの実験を行ったが、情動処理に関与する領域、基底外側扁桃体の記憶細胞に標識を付けた。今回は、彼らは、それらの細胞を再活性化することによってスイッチを誘発することができませんでした - マウスは記憶細胞が最初に標識を付けられたときの条件で引き続き行動した。

basolateral amygdala 扁桃体基底外側部

This suggests that emotional associations, also called valences, are encoded somewhere in the neural circuitry that connects the dentate gyrus to the amygdala, the researchers say. A fearful experience strengthens the connections between the hippocampal engram and fear-encoding cells in the amygdala, but that connection can be weakened later on as new connections are formed between the hippocampus and amygdala cells that encode positive associations.

これは、また、快の誘発度と呼ばれている情動連関が扁桃体に歯状回を結びつける神経回路のどこかで符号化されていますと研究者は述べています。恐怖体験は海馬の記憶痕跡(エングラム)と扁桃体の条件付された細胞との結びつきを強化するが、その結びつきは、新たな結びつきがポジティブな関連性を符号化する海馬と扁桃体細胞の間に形成されると、後に弱めることが出来きます。

Valence 快の誘発度
"That plasticity of the connection between the hippocampus and the amygdala plays a crucial role in the switching of the valence of the memory," Tonegawa says.

「海馬と扁桃体との結びつきの可塑性は記憶の快の誘発度に切り替えることにおいて重要な役割を果たしている」と利根川氏は述べています。

Plasticity 可塑性

These results indicate that while dentate gyrus cells are neutral with respect to emotion, individual amygdala cells are precommitted to encode fear or reward memory. The researchers are now trying to discover molecular signatures of these two types of amygdala cells. They are also investigating whether reactivating pleasant memories has any effect on depression, in hopes of identifying new targets for drugs to treat depression and post-traumatic stress disorder.

これらの結果は、歯状回細胞は情動に対して中立であって、個々の扁桃体細胞は、あらかじめ、恐怖または報酬記憶をコミットしています。研究者は、今や、扁桃体細胞のこれらの二つの分子指標の発見に努めています彼らは、うつ病や心的外傷後ストレス障害を治療するための薬剤のための新たな標的を同定することを期待して、楽しい記憶を再活性化することがうつ病にどんな効果があるかどうかを研究しています。

分子指標 molecular signature

David Anderson, a professor of biology at the California Institute of Technology, says the study makes an important contribution to neuroscientists' fundamental understanding of the brain and also has potential implications for treating mental illness.

David Anderson,〈カリフォルニア工科大学、生物学教授〉は、脳についての脳神経科学者の基本的理解への重要な貢献になり、また、精神病治療に対する潜在的意味を有していると述べています。

"This is a tour de force of modern molecular-biology-based methods for analyzing processes, such as learning and memory, at the neural-circuitry level. It's one of the most sophisticated studies of this type that I've seen," he says.

これは、神経回路レベルで学習や記憶などの分析プロセスに対する現代の分子生物学に基づいた方法の離れ業です。それは、私が見たこのタイプの最も洗練された研究の一つですと。彼は述べています。

The research was funded by the RIKEN Brain Science Institute, Howard Hughes Medical Institute, and the JPB Foundation.

研究は、理化学研究所脳科学総合研究センター、ハワード・ヒューズ医療研究所、およびRIKEN理研脳科学総合研究センター、ハワード・ヒューズ医療研究所、およびJPB財団から出資された

tour de force  離れ業、大手腕、力作

用語

情動 脳科学辞典より
https://bsd.neuroinf.jp/wiki/%E6%83%85%E5%8B%95

感覚刺激への評価に基づく生理反応、行動反応、主観的情動体験から成る短期的反応のこと。中長期的にゆるやかに持続する強度の弱い気分(mood)とは区別される。情動は、齧歯類から共通する怒り・恐怖・不安から、霊長類に特徴的な高次の社会的感情までの多岐に渡り、思考や推論といった高次の認知過程にも影響しうる。情動の基盤となる神経回路は、扁桃体や視床下部をはじめ、島、腹内側前頭前野などの脳領域、および上向系の伝達経路より脳に入力される身体情報との関わりが注目されている

情動とは
1.生理反応(自律神経系、免疫系、内分泌系の反応)
2.行動反応(接近、回避、攻撃、表情、姿勢など)
3.主観的情動体験
 の3要素からなる。

海馬 - 脳科学辞典
https://bsd.neuroinf.jp/wiki/%E6%B5%B7%E9%A6%AC

海馬は大脳側頭葉の内側部で側脳室下角底部に位置し、エピソード記憶等の顕在性記憶の形成に不可欠な皮質部位である(図1)。記憶形成に関与する側頭葉皮質部位には、嗅内野、傍海馬台、前海馬台、海馬台、海馬(アンモン角)、歯状回がある。また、海馬台、海馬、歯状回に、脳梁上部に位置し、中隔方向に連続する構造物である脳梁灰白層を加えて集合的に海馬体 (hippocampal formation) と呼ぶ。

扁桃体 情動の学習
https://ja.wikipedia.org/wiki/%E6%89%81%E6%A1%83%E4%BD%93

ヒトを含む高等脊椎動物において、扁桃体は情動的な出来事に関連付けられる記憶の形成と貯蔵における主要な役割を担う。恐怖条件づけの際、感覚情報は扁桃体の基底外側複合体、特に外側核へと送られ、そこで刺激の記憶と関連付けられる

符号化 脳科学辞典より
https://bsd.neuroinf.jp/wiki/%E7%AC%A6%E5%8F%B7%E5%8C%96

符号化(または記銘)は記憶の心理過程のひとつである。記憶は大きく分けて記銘・保持・想起の3つの過程から構成されていると考えられており、記銘は情報を取り込んで記憶情報として保持されるまでの「憶える」過程を指している。記銘は顕在的(記銘する意図がある:意図的記銘)にも潜在的(記銘する意図がない:偶発的記銘)にも起こるが、日常場面での記銘は、テスト勉強などの特殊な場合を除き、偶発的記銘が多い。

光遺伝学(optogenetics
https://ja.wikipedia.org/wiki/%E5%85%89%E9%81%BA%E4%BC%9D%E5%AD%A6

遺伝学(optogenetics、オプトジェネティクス)とは、神経回路機能を調べるため光学と遺伝学を融合した研究分野。脳神経系における情報処理を理解するため、哺乳類やその他の動物においてin vivoでのミリ秒単位の時間的精度をもった制御を特徴とする。

記憶の文脈依存 Context-dependency memory
http://sinrino.blog136.fc2.com/?mode=m&no=21

記憶の文脈依存とは、記銘(情報を覚えること)するときと、想起(覚えた情報を思い出すこと)するときの環境条件(文脈)が一致している場合のほうが、一致していない場合よりも記憶の再生成績が良いという現象をさす。

神経の可塑性(2)
1脳やシナプスの可塑性とは
http://sugp.wakasato.jp/Material/Medicine/cai/text/subject07/no12/html/section1.html

脳やシナプスの可塑性とは,様々ある入力に対して脳やシナプスが変化する性質である.

4記憶痕跡 (Engram)とシナプス可塑性
http://sugp.wakasato.jp/Material/Medicine/cai/text/subject07/no12/html/section4.html

記憶は,脳内にどのような形で蓄えられるのであろうか.現在信じられているのは,記憶の神経回路説である.

関連ブログ

どのようにトラウマ記憶は、脳内に隠れ、どのようにしてそれを取り出すか。Science dailyより
How traumatic memories hide in the brain, and how to retrieve them
http://aromahonjin.way-nifty.com/blog/2016/04/science-daily-b.html

考えたこと
扁桃体に記録されているトラウマ記憶を変えることはできないが、海馬と扁桃体との結びつきには可塑性があるのでこれを変えることによってトラウマ記憶を思い出すことができなくなると思います。心理療法などはこのメカニズムを使用しているのかもしれません。このことは、アロマセラピーなど代替療法でポジティブな体験をすることは海馬と扁桃体との結びつきを変えて、トラウマなどから解放されるのかもしれない。

|

August 09, 2016

西洋風食(高脂肪・高糖分・低繊維)は海馬の学習能力や記憶力低下に結びつくかも?

Western-style diet linked to state-dependent memory inhibition

西洋食は状態依存記憶抑制に結び付いている。Science dailyより

state-dependent memory 状態依存記憶
memory inhibition 記憶抑制

Obesity may ultimately be a disease of the brain, involving a progressive deterioration of various cognitive processes that influence eating. Researchers at Macquarie University have now shown that memory inhibition -- the useful ability to 'block out' memories that are no longer useful, which depends on a brain area called the hippocampus -- is linked to dietary excess. Usually, food-related memories should be at the forefront during hunger but then inhibited during fullness, so that thoughts of food are set aside when eating is no longer top priority.

肥満は摂食に影響する認知過程の進行性低下に関与する究極的に脳疾患であるかもしれない。オーストラリア、マッコーリー大学の研究者は、今日、海馬と呼ばれる脳部位に依存する、もはや不要になった記憶を「遮断する」有用な能力・記憶的抑制が過食に結びついていることを示した。通常、食べ物関連記憶は空腹中には最優先にあるべきだが、しかしまた一方では、摂食がもはや最優先ではないときに、食べ物の思考はわきにおいておけるように満腹中には抑制された。

Prior animal studies have shown that a Western diet -- one high in fats and sugars and low in fruit, vegetable and fiber -- impairs the memory inhibition abilities of the hippocampus. Practically, this could mean that a Western-style diet makes it harder to inhibit pleasant memories triggered by seeing or smelling palatable food. This would make it hard to resist delicious treats even if one were full.

前の動物研究は、高脂肪と高糖分および低果物、低野菜と低繊維である西洋食が海馬の記憶的抑制能力を損ないます。実際に、西洋風の食事は味の良い食べ物を目にして、または匂いを嗅ぐことによって引き起こされた心地よい記憶を抑制することを困難にさせることをこれは意味することになるだろう。これは満腹であってさえも、美味しいご馳走に抵抗することは難しいだろう。

The Macquarie researchers have now found evidence for this problem in humans, they reported this week at the annual meeting of the Society for the Study of Ingestive Behavior (SSIB), the foremost society for research into all aspects of eating and drinking behaviour. The study supported by the Australian Research Council and led by PhD student Tuki Attuquayefio looked at healthy young people, some of whom ate a Western-style diet.

マッコーリー大学研究者は人間におけるこの問題の証拠を今や見つけて、彼らは、摂食および飲酒行動の全ての面を研究する最先端の研究会、食行動研究会(SSIB),の年次総会で今週報告した。豪州研究会議によってサポートされて、博士号学生Tuki Attuquayefioによって指導された研究は健常な若者を考察した。幾人かの若者は西洋風食事を摂食していた。

the Society for the Study of Ingestive Behavior (SSIB) 食行動研究会
eating behaviour 摂食行動
Australian Research Council 豪州研究会議

Participants completed learning and memory tests that depend on the hippocampus and also rated their liking and wanting of palatable snack foods before and after a filling lunch. Participants who habitually ate a Western-style diet were slower at learning and poorer at remembering than those who ate a healthier diet, and more importantly showed much smaller reductions in wanting palatable snacks when tested full compared to hungry.

参加者は、海馬依存性学習および記憶テストを完了し、また、昼食を食べる前と後に美味しいスナック菓子の自分の好みと好きなものを評価した。習慣的に西洋風食事を食べた参加者は、健康的な食事を食べた若者より、学習が遅くて、覚えが悪かったし、最も重要なことに、空腹に比べて満腹を検査したときに美味しいスナック食べたい欲求がより小さな減少を示した。

palatable snacks 美味しいスナック

The key finding is that memory performance and snack food ratings were linked. "Even though they were full, they still wanted to eat the sweet and fatty junk food," explained Tuki Attuquayefio. "What was even more interesting was that this effect was strongly related to their performance on the learning and memory task, suggesting that there is a link between the two via the hippocampus."

主要な研究結果は記憶パフォーマンスおよびナック食品評価がリンクしていたことです。「彼らが満腹であっても、彼らは甘くて脂っこいジャンクフードをまだ食べたがった。」とTuki Attuquayefioは説明した。「さらに最も興味深いことは、この効果が学習および記憶課題への彼らのパフォーマンスに強く関連していて、海馬を介して2つの間にリンクあるとことであった。」

In agreement with the animal research, people with greater intake of a high fat, high sugar diet may do more poorly on the learning and memory tests because of how the diet impacts the hippocampus.

動物実験と一致して、高脂肪、高糖分の食事を大食する人々は、どのように食事が海馬に影響を与えるかのために学習および記憶テストに関して出来がわるいかもしれない。

The Macquarie University researchers believe inability to inhibit food memories when in a satiated physiological state could then explain the persistent desire for snacks.For otherwise healthy, lean, young people who routinely consume high-fat high-sugar diets,compromised hippocampal function may make it harder to regulate food intake and set them upon the road towards obesity.

マッコーリー大学研究者は、十分満足した生理的状態のときに食べ物記憶を抑制出来ないことは、次に、スナックに対する永続的欲求を説明することが出来るだろうと信じています。日常的に高脂肪高糖分食を摂食している若者以外の健康で痩せている若者ために、正常でなくなった海馬機能が食物摂食を調整できなくなって、肥満へ道を歩むことになるだろう。

西洋風食(高脂肪・高糖分・低繊維)→満腹時の食記憶的抑制の障害→満腹でも摂食で肥満→記憶獲得や想起の海馬障害→学習や記憶低下

用語

海馬依存性記憶に関して調べたときに見つけました。
海馬における生後の神経新生が恐怖記憶の処理に関わることを発見
http://www.jst.go.jp/pr/announce/20091113/

海馬は学習記憶に重要な脳領域の1つです。ヒトを含む多くの動物種において、記憶獲得後、ある種の記憶の想起は、最初は海馬の働きを必要としますが、時間経過に伴い徐々にその海馬依存性が減少します。そして数週間後には海馬の働きを必要とせずに想起できるようになります、つまり時間経過とともに記憶の依存する脳領域が移行するのです。しかし、どのような仕組みで記憶が海馬依存的な状態から海馬非依存的な状態へとなるのかについては、これまで分かっていませんでした。また興味深いことに、海馬では脳の発生が終了した大人においても、新しい神経細胞が絶え間なく生産され続けていることが、ヒト、サルを含む多くの動物種で分かっています。

本研究グループは海馬における神経新生注1)が記憶形成に果たす役割に着目し、物理的あるいは遺伝子改変技術によって海馬の神経新生が障害されたマウス、対照的に神経新生が促進されたマウスを用いて、恐怖記憶獲得後の記憶処理過程における神経新生の役割について検討しました。その結果、海馬における継続的な神経新生の程度に依存して、恐怖記憶が海馬依存的な状態から非依存的な状態へと移行する速度が抑制されたり、逆に加速されたりすることが明らかになりました。

この成果は、海馬の神経新生を適切に制御することによって、恐怖記憶を保存する脳領域をコントロールできる可能性を示唆しており、トラウマ記憶が原因となる心的外傷後ストレス障害(PTSD)注2)などの精神疾患の新たな予防法・治療法開発への展開が期待できます。

関連記事

Western diet is associated with a smaller hippocampus: a longitudinal investigation.

西洋食は海馬体積減少と関係しています:縦断的調査
PUBMEDより
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26349802

関連ブログ
Western diet consumption and cognitive impairment: links to hippocampal dysfunction and obesity.

西洋食摂取と認知機能障害:海馬機能障害と肥満との結びつき
http://aromahonjin.way-nifty.com/blog/2013/11/post-ad3b.html

精油のお求めはフィトアロマ研究所へ

マニアックで希少精油などのあまり知られていない精油の香りを試していただくために定価割引で販売いたします。
お試し割引価格精油
http://phytoaroma.ocnk.net/product-list/26

|

June 10, 2016

オトキシンはタッチ、食物摂取、出産、授乳、性的行為、人間と動物などの相互作用行動中に放出されます。

Self-soothing behaviors with particular reference to oxytocin release induced by non-noxious sensory stimulation

非侵害性感覚刺激によって誘発されたオトキシン放出を特に参照した自己慰撫行動

Self-soothing 自己慰撫
sensory stimulation 感覚刺激

PUBMEDより

Front Psychol. 2014; 5: 1529.
Published online 2015 Jan 12. doi:  10.3389/fpsyg.2014.01529
PMCID: PMC4290532

Kerstin Uvnäs-Moberg,1,2,* Linda Handlin,2 and Maria Petersson3
Author information ► Article notes ► Copyright and License information ►

Abstract

要旨

Oxytocin, a hypothalamic nonapeptide, is linked to increased levels of social interaction, well-being and anti-stress effects. The effects of oxytocin that is released by sensory stimulation during different kinds of interactive behaviors are often underestimated or even forgotten.

視床下部ノナペプチド、オトキシンは社会相互作用、ウエルビ-イングおよび抗ストレス効果のレベル増加にリンクされています。様々な種類の相互作用行動中の感覚刺激によって放出されるオトキシン効果は、過小評価されることが多くまたは忘れられることさえあります。

In fact, many of the positive effects caused during interaction, such a wellbeing, stress reduction and even health promotion, are indeed linked to oxytocin released in response to activation of various types of sensory nerves. Oxytocin is released in response to activation of sensory nerves during labor, breastfeeding and sexual activity.

事実、ウエルビ-イング、ストレス減少、およびさらに健康増進などを相互作用中に引き起こした多くのポジティブな効果は、様々なタイプの感覚神経の活性化に反応して、放出されたオトキシンに確かにリンクしています。オトキシンは、出産、授乳および性的行為中に感覚神経の活性化に反応して放出されます。

In addition oxytocin is released in response to low intensity stimulation of the skin, e.g., in response to touch, stroking, warm temperature, etc. Consequently oxytocin is not only released during interaction between mothers and infants, but also during positive interaction between adults or between humans and animals.
]
さらに、オトキシンは、皮膚の低強度刺激に反応して放出されます。例えば、タッチ、なでなで、温かい温度などに反応です。結果的に、オトキシンは母親と幼児との相互作用中に放出されるばかりでなくて、成人または人間と動物とのポジティブな相互作用中にも放出されます。

low intensity stimulation 低強度刺激

Finally oxytocin is also released in response to suckling and food intake. Oxytocin released in the brain in response to sensory stimulation as a consequence of these types of interactive behaviors, contributes to every day wellbeing and ability to handle stress.

最後に、オトキシンも授乳および食物摂取に反応して放出されます。これらのタイプの相互作用行動の結果として感覚刺激に反応して脳内に放出されるオトキシンは毎日のウエルビ-イングおよびストレス対処能力に寄与します。

Food intake or sex may be used or even abused to achieve oxytocin-linked wellbeing and stress relief to compensate for lack of good relationships or when the levels of anxiety are high.

食物摂取またはセックスは、良好な人間関係欠如を補うためまたは不安レベルが高いときにオトキシンにリンクするウエルビ-イングンクおよびストレス緩和を達成するために用いられまたはさらに乱用されことがあります。

The present review article will summarize the role played by oxytocin released by sensory (in particular somatosensory) stimulation, during various kinds of interactive behaviors. Also the fact that the anti-stress effects of oxytocin are particularly strong when oxytocin is released in response to “low intensity” stimulation of the skin will be highlighted.

現在のレビュー記事は、様々な種類の相互作用行動中に、感覚(特に体性感覚)刺激によって放出されるオトキシンが果たした役割を要約しています。また、オトキシンが皮膚の“低強度”刺激に反応して放出されるときがオトキシンの抗ストレス効果が特に高いという事実は脚光を浴びています。

somatosensory 体性感覚

Keywords: oxytocin, non-noxious sensory stimulation, afferent nerves, anti-stress effects

キーワード:オキシトシン、非侵害性感覚刺激、求心性神経、抗ストレス効果

用語

オトキシン
略号 OT,OXT,9アミノ酸から成るバソプレッシンと類似したペプチドホルモンで、主要な下垂体後葉ホルモンの一つ。生化学辞典より

ペプチドとは 東邦大学理学部より
http://www.sci.toho-u.ac.jp/chem/column/amino_acids/amino_acids_3.html

ペプチドはアミノ酸が結合したもの
アミノ酸とアミノ酸がペプチド結合(-CONH-)して、2個以上つながった構造のものを『ペプチド』といいます。


体性感覚
http://bsd.neuroinf.jp/wiki/%E4%BD%93%E6%80%A7%E6%84%9F%E8%A6%9A

体性感覚とは触覚、温度感覚、痛覚の皮膚感覚と、筋や腱、関節などに起こる深部感覚から成り、内臓感覚は含まない。皮膚感覚が皮膚表面における感覚であるのに対し、深部感覚とは身体内部の感覚を意味する。後者は固有感覚または自己受容感覚とも呼ばれ、筋受容器からの伸縮の情報により、身体部位の位置の情報が得られる。


関連ブログ

愛への依存症、脳内ホルモンいろいろ

わけのわからないロマンティックな感情はオキトシンによって引き起こされると考えられています。オトキシンはオルガズムおよび情緒的愛着のシグナルを送る第一次性的刺激ホルモンであります。
http://aromahonjin.way-nifty.com/blog/2005/10/post_d314.html

皮膚の無隋C線維は脳に鈍い痛みを伝えるが、皮膚をなでたりすると、このC線維は鎮痛または抗不安効果を脳に及ぼす。

Tactile C fibers and their contributions to pleasant sensations and to tactile allodynia.
http://aromahonjin.way-nifty.com/blog/2015/03/cc-659b.html


ゆっくり、愛情ある、“情動性”タッチは健全な自己感覚のかぎになるかもしれない.

A Slow, Loving, 'Affective' Touch May Be Key to a Healthy Sense of Self. Science daily より
http://aromahonjin.way-nifty.com/blog/2013/11/post-cc77.html


お知らせ

精油の香りを楽しむお茶会 AT CAFÉ SMILE 横浜根岸・6月18日(土)お知らせ

http://aromahonjin.way-nifty.com/blog/2016/06/at-caf-smile-61.html

|

June 08, 2016

体外離脱体験:脳の側頭頭頂接合部の自己処理混乱

NHK Eテレ番組、モーガン・フリーマン 時空を超えて・選「人間にとって“神”とは何か?」を見ていた時体外離脱体験と脳との関係が紹介されていました。PUBMEDで調べたら下記の文献が出てきました。翻訳しましたが日本語がこなれていません。

モーガン・フリーマン 時空を超えて

http://www4.nhk.or.jp/P3452/5/

The Out-of-Body Experience: Disturbed Self-Processing at the Temporo-Parietal Junction

体外離脱体験:側頭頭頂接合部の自己処理混乱

Temporo-parietal junction (TPJ):側頭頭頂接合部

PUBMEDより

1.Olaf Blanke1 and
2.Shahar Arzy2

+ Author Affiliations

1.1Functional Brain Mapping Laboratory, Department of Neurology, University Hospital, Geneva, Switzerland and the Laboratory of Cognitive Neuroscience, Brain-Mind Institute, Lausanne, Switzerland
2. 2Functional Brain Mapping Laboratory, Department of Neurology, University Hospital, Geneva, Switzerland

Abstract

要旨

Folk psychology postulates a spatial unity of self and body, a “real me” that resides in one’s body and is the subject of experience. The spatial unity of self and body has been challenged by various philosophical considerations but also by several phenomena, perhaps most notoriously the “out-of-body experience” (OBE) during which one’s visuo-spatial perspective and one’s self are experienced to have departed from their habitual position within one’s body.

素朴心理学では人の体に存在する“本当の私”、すなわち自己と身体の空間統一を仮定し、経験の主題であります。自己と身体の空間統一は様々な哲学考察によってだけでなくて、幾つかの現象によって挑戦を受けていて、多分、自己の視空間取得と自己が、自分の体内のいつも位置かから離脱したことを体験しているおそらく最も悪名高い“体外離脱体験”です。

Folk psychology 素朴心理学
spatial unity 空間統一
visuo-spatial  視空間の
philosophical considerations 哲学考察

Here the authors marshal evidence from neurology, cognitive neuroscience, and neuroimaging that suggests that OBEs are related to a failure to integrate multisensory information from one’s own body at the temporo-parietal junction (TPJ).

It is argued that this multisensory disintegration at the TPJ leads to the disruption of several phenomenological and cognitive aspects of self-processing, causing illusory reduplication, illusory self-location, illusory perspective, and illusory agency that are experienced as an OBE.

ここでは、著者marshalは、体外離脱体験が側頭頭頂接合部(TPJ)で自分自身の身体からの複数の感覚器官情報の統合失敗に関係すると示唆する神経学、認知神経科学、および神経画像から立証しています。側頭頭頂接合部(TPJ)での複数の感覚器官崩壊は自己処理の幾つかの現象学的および認知側面の崩壊を導いて、幻想二重、幻想的自己位置、幻想的視点、および体外離脱体験(OBE.)として経験する非現実的代行者を引き起こすと主張されています。

neurology 神経学
cognitive neuroscience 認知神経科学
neuroimaging 神経画像処理
Multi-sensoryの意味や和訳。 訳語 複数の感覚器官の -
Disintegration 崩壊
Reduplication 二重にすること
self-location 自己位置

側頭頭頂接合部
https://ja.wikipedia.org/wiki/%E5%81%B4%E9%A0%AD%E9%A0%AD%E9%A0%82%E6%8E%A5%E5%90%88%E9%83%A8

側頭頭頂接合部(そくとう とうちょう せつごうぶ、英:Temporo-parietal junction 略:TPJ)は側頭葉と頭頂葉が接する領域。大脳皮質の一領域、外側溝の後方に位置する。脳回としては下頭頂小葉(縁上回と角回)の下部と上側頭回の後部に相当する。この領域は「自他の区別」や「心の理論」(TOM)[1]と関わる重要な役割を担っていると考えられている。またこの領域は体外離脱体験(OBE)や[2]、自己像幻視(AS)のような現象[3]と関わりを持つことが知られている。側頭頭頂接合部が損傷したり、この領域が電気刺激されることで、体外離脱体験が引き起こされる、という例が報告されている。

お知らせ

お茶会、クリスタル・リーディング、フィールド・トリップのお知らせ

1、お茶会(ヒーリング・エネルギー・サークル)

クリスタルが好き、介護をしている、代替医療に携わっている方、ヒーリングが必要な方など、様々な状況にある人たちと、癒しと交流をかねたお茶会を催したいと思っております。

会の進行中にメッセージが届いて、リーディングが始まることもあります。お気軽にご参加ください。

日時:2016年6月11日(土)午後2〜4時

場所:JR根岸線 根岸駅近く Café Smile http://cafesmile2013.jimdo.com/  参加費:2,000円

下記のブログアウェイク・ネイチャーよりお申込みください
http://blog.awakenature.org/

精油の香りを楽しむお茶会 AT CAFÉ SMILE 横浜根岸・6月18日(土)お知らせ
http://aromahonjin.way-nifty.com/blog/2016/06/at-caf-smile-61.html

|

April 22, 2016

どのようにトラウマ記憶は、脳内に隠れ、どのようにしてそれを取り出すか。Science daily より

How traumatic memories hide in the brain, and how to retrieve them

どのようにトラウマ記憶は、脳内に隠れ、どのようにしてそれを取り出すか。Science daily より

traumatic memories トラウマ記憶

Special brain mechanism discovered to store stress-related, unconscious memories

ストレス関連、無意識記憶を保存する特別な脳メカニズムが発見された。

Some stressful experiences -- such as chronic childhood abuse -- are so overwhelming and traumatic, the memories hide like a shadow in the brain.

慢性児童虐待などのある種のストレス多い体験は、その圧倒的および精神的外傷で、記憶は脳内に影のように隠れています。

childhood abuse 児童虐待

At first, hidden memories that can't be consciously accessed may protect the individual from the emotional pain of recalling the event. But eventually those suppressed memories can cause debilitating psychological problems, such as anxiety, depression, post-traumatic stress disorder or dissociative disorders.

最初に、意識的にアクセスすることの出来ない隠された記憶は、出来事を思い出すことによる情動的痛みから各人を保護するのかもしれない。しかし、最終的には、それらの抑圧された記憶は、不安、うつ病、心的外傷後ストレス障害や解離性障害などの衰弱性心理的問題の原因となります。

hidden memories 隠された記憶
suppressed memories 抑圧された記憶
post-traumatic stress disorder心的外傷後ストレス障害
dissociative disorders.解離性障害
psychological problems 心理的問題

A process known as state-dependent learning is believed to contribute to the formation of memories that are inaccessible to normal consciousness. Thus, memories formed in a particular mood, arousal or drug-induced state can best be retrieved when the brain is back in that state.

状態依存性学習として知られている過程は、通常の意識にアクセスできない記憶形成に寄与していると考えられています。それで、特定な気分、覚醒または薬剤誘発状態で形成した記憶は、脳がその状態に戻ったときに最大に想起できます。

state-dependent learning  状態依存性学習
normal consciousness.通常の意識

In a new study with mice, Northwestern Medicine scientists have discovered for the first time the mechanism by which state-dependent learning renders stressful fear-related memories consciously inaccessible.
マウスを用いた新研究では、ノースウェスタン医学部の科学者は初めて状態依存性学習がストレス性の恐れ関連記憶を意識的にアクセスしないことを発見した。

"The findings show there are multiple pathways to storage of fear-inducing memories, and we identified an important one for fear-related memories," said principal investigator Dr. Jelena Radulovic, the Dunbar Professor in Bipolar Disease at Northwestern University Feinberg School of Medicine. "This could eventually lead to new treatments for patients with psychiatric disorders for whom conscious access to their traumatic memories is needed if they are to recover."

「研究結果は、恐怖を誘発する記憶を保持するための複数経路が存在することを示し、私たちは恐怖関連した記憶に対する重要なひとつのものを特定したと、ノースウェスタン大学、Feinberg School of Medicine、の主任研究員のDr. Jelena Radulovic, the Dunbar Professorは述べた。「これは、彼らが回復する場合には、最終的にトラウマ記憶に意識的にアクセスする必要としている精神疾患患者に対する新たな治療法につながる可能性があります。」

fear-inducing memories 恐怖誘発する記憶
Bipolar Disease 双極性障害
psychiatric disorders  精神疾患

It's difficult for therapists to help these patients, Radulovic said, because the patients themselves can't remember their traumatic experiences that are the root cause of their symptoms.

患者自身が症状の根本的原因であるトラウマ記憶を思い出すことが出来ないために、セラピストはこれらの患者を助けることが難しいことであるとRadulovicは述べました。

The best way to access the memories in this system is to return the brain to the same state of consciousness as when the memory was encoded, the study showed.The study will be published August 17 in Nature Neuroscience.

このシステムで記憶をアクセスする最良の方法は、記憶がコード化されたときの同じ意識状態に脳を戻すことだと、研究は示した。研究はネイチャーニューロサイエンス誌に8月17日に公開されます。

Changing the Brain's Radio Frequencies

脳の高周波変更

Two amino acids, glutamate and GABA, are the yin and yang of the brain, directing its emotional tides and controlling whether nerve cells are excited or inhibited (calm). Under normal conditions the system is balanced. But when we are hyper-aroused and vigilant, glutamate surges. Glutamate is also the primary chemical that helps store memories in our neuronal networks in a way that they are easy to remember.

グルタミン酸およびGABA、2つのアミノ酸は脳の陰と陽であって、その情動の流れを方向付けて、神経細胞が興奮または阻害(鎮静)するかどうかを制御します。通常の状態においては、このシステムはバランスを保っています。しかし、私たちが超覚醒および注意深いときには、グルタミン酸は上昇します。また、グルタミン酸は容易に思い出させる方法において、神経ネットワークに記憶を保持するのに役立つ主要な化学物質です。

Radio Frequencies :高周波、
glutamate グルタミン酸

GABA, on the other hand, calms us and helps us sleep, blocking the action of the excitable glutamate. The most commonly used tranquilizing drug, benzodiazepine, activates GABA receptors in our brains.

一方、GABA,は私たちを穏やかにして、興奮性のグルタミン酸を遮断して、睡眠を助けてくれます。最も一般的に使用される精神安定剤、ベンゾジアゼピンは、私たちの脳のGABA受容体を活性化します。

tranquilizing drug 精神安定剤
benzodiazepine ベンゾジアゼピン

There are two kinds of GABA receptors. One kind, synaptic GABA receptors, works in tandem with glutamate receptors to balance the excitation of the brain in response to external events such as stress.

GABA受容体には2種類があります。一種はシナプスGABA受容体で、ストレスなどの外部事項に応答して脳興奮のバランスをとるためにグルタミン酸受容体と連携して働きます。

glutamate receptorグルタミン酸受容体

The other population, extra-synaptic GABA receptors, are independent agents. They ignore the peppy glutamate. Instead, their job is internally focused, adjusting brain waves and mental states according to the levels of internal chemicals, such as GABA, sex hormones and micro RNAs.Extra-synaptic GABA receptors change the brain's state to make us aroused, sleepy, alert, sedated, inebriated or even psychotic. However, Northwestern scientists discovered another critical role; these receptors also help encode memories of a fear-inducing event and then store them away, hidden from consciousness.

他の個体群、シナプス領域外GABAA 受容体は独立した媒介物です。それらは活発なグルタミン酸を無視します。代わりに、それらの働きは内部に焦点を当てていて、GABA、性ホルモン、およびマイクロRNAなどの内部の化学物資濃度に応じて、脳波および精神状態を調節します。シナプス領域外GABAA 受容体は、私たちを覚醒、眠気、
警戒、鎮静、酔いまたは精神病さえも引き起こすために脳を変化させます。しかし、ノースウエスタン大学の科学者は他の重要な役割を発見し、また、これらの受容体が恐怖誘発事項の記憶をコード化するのを助け、次に、意識から隠れた記憶を保存しています。

extrasynaptic GABAA receptors シナプス領域外GABAA 受容体

"The brain functions in different states, much like a radio operates at AM and FM frequency bands," Radulovic said. "It's as if the brain is normally tuned to FM stations to access memories, but needs to be tuned to AM stations to access subconscious memories.If a traumatic event occurs when these extra-synaptic GABA receptors are activated, the memory of this event cannot be accessed unless these receptors are activated once again, essentially tuning the brain into the AM stations."

「ラジオはAMとFMの周波数帯域で動作すると同じように、異なる状態において脳は機能します」と、Radulovicは述べた。脳は通常記憶にアクセスするためにFM局にチューニングされているかのようだが、潜在意識の記憶にアクセスするためにAM局にチューニングする必要があります。これらのシナプス領域外GABAA 受容体が活性化すると、トラウマの出来事が発生するならば、これらの受容体が、特に脳をAM局にチューニング、再度活性化されない限り、このトラウマ記憶にアクセスすることが出来ないです。」

subconscious memories 潜在意識の記憶

Retrieving Stressful Memories in Mice

マウスにおけるストレス多い記憶の想起

In the experiment, scientists infused the hippocampus of mice with gaboxadol, a drug that stimulates extra-synaptic GABA receptors. "It's like we got them a little inebriated, just enough to change their brain state," Radulovic said.

実験では、科学者たちは、シナプス領域外GABAA 受容体を刺激する薬剤、ガボキサドールをマウスの海馬に注入した。「それは、私たちがマウスを少し酔ったようにしたようで、マウスの脳状態を変化させるに十分だ」とRadulovicは述べた。

gaboxadol ガボキサドール(不眠治療薬)
inebriate〈人を〉酔わせる.

Then the mice were put in a box and given a brief, mild electric shock. When the mice were returned to the same box the next day, they moved about freely and weren't afraid, indicating they didn't recall the earlier shock in the space. However, when scientists put the mice back on the drug and returned them to the box, they froze, fearfully anticipating another shock.

次に、マウスをボックスに入れて、軽い電気ショックを与えた。次の日、マウスは同じボックスに戻され、彼は自由に移動して、恐れなく、そのことは彼らがスペースの中で前のショックを思い出さなかったことを示唆した。しかし、科学者がマウスに薬剤を戻し、ボックスに戻されたときに、彼らはフリーズして、恐る恐る他のショックを予測した。

"This establishes when the mice were returned to the same brain state created by the drug, they remembered the stressful experience of the shock," Radulovic said.

「これは、マウスが薬剤によって作られた同じ脳の状態に戻った時に確立され、彼らはストレスの多いショックの経験を思い出したと」Radulovicは述べました。

The experiment showed when the extra-synaptic GABA receptors were activated with the drug, they changed the way the stressful event was encoded. In the drug-induced state, the brain used completely different molecular pathways and neuronal circuits to store the memory.

シナプス領域外GABAA 受容体が薬剤で活性化されたときに、彼らはストレスの多い出来事がコードかされた方法を変化させたことを実験は示した。薬剤誘発状態では、脳は記憶を保存するために完全に異なる分子経路と神経回路を使用した。

"It's an entirely different system even at the genetic and molecular level than the one that encodes normal memories," said lead study author Vladimir Jovasevic, who worked on the study when he was a postdoctoral fellow in Radulovic's lab.

「それは、通常記憶をコードかするものより遺伝子および分子レベルでさえ全く異なったシステムであると」、彼がRadulovic's 研究所の博士研究員であった時に研究に取り組んだ研究著者Vladimir Jovasevic,は述べた。

postdoctoral fellow 博士研究員

This different system is regulated by a small microRNA, miR-33, and may be the brain's protective mechanism when an experience is overwhelmingly stressful.
この異なるシステムは小さなマイクロRNA,  miR-33,によって調節されて、経験が圧倒的にストレスの多いときに脳の防御機構になる可能性があります。

The findings imply that in response to traumatic stress, some individuals, instead of activating the glutamate system to store memories, activate the extra-synaptic GABA system and form inaccessible traumatic memories.

この研究結果は、トラウマストレスに応答して、記憶を保存するためにグルタミン酸系を活性化する代わりに、一部の個体は、シナプス領域外GABAA 受容体を活性化して、アクセスできないトラウマ記憶を形成することを意味します。

Traumatic Memories Rerouted and Hidden Away

トラウマ記憶は脳の別ルートで保存し、隠れってしまう。

Memories are usually stored in distributed brain networks including the cortex, and can thus be readily accessed to consciously remember an event. But when the mice were in a different brain state induced by gaboxadol, the stressful event primarily activated subcortical memory regions of the brain. The drug rerouted the processing of stress-related memories within the brain circuits so that they couldn't be consciously accessed.

記憶は皮質を含む分散された脳ネットワークに通常保存されて、それで、簡単に出来事を意識的に思い出すためにアクセスすることが出来ます。しかし、マウスはガボキサドール(不眠治療薬)によって誘発された異なる脳状態であるときに、ストレスの多い出来事は主に脳の皮質下記憶領域を活性化した。薬剤は、彼らが意識的にアクセスできないようにするため脳の回路内でストレス関連記憶の処理を別ルートで行った。

subcortical 皮質下

A process known as state-dependent learning is believed to contribute to the formation of memories that are inaccessible to normal consciousness. Thus, memories formed in a particular mood, arousal or drug-induced state can best be retrieved when the brain is back in that state.

状態依存性学習として知られている過程は通常の意識にアクセスできない記憶形成に寄与していると考えられています。したがって、覚醒またはドラック誘発状態の特定の気分で形成された記憶は脳がその状態に戻った時に想起されます。

用語

心的外傷後ストレス障害
https://ja.wikipedia.org/wiki/%E5%BF%83%E7%9A%84%E5%A4%96%E5%82%B7%E5%BE%8C%E3%82%B9%E3%83%88%E3%83%AC%E3%82%B9%E9%9A%9C%E5%AE%B3
心的外傷後ストレス障害(しんてきがいしょうごストレスしょうがい、Posttraumatic stress disorder、PTSD)は、命の安全が脅かすような出来事、天災、事故、犯罪、虐待などによって強い精神的衝撃を受けることが原因で、著しい苦痛や、生活機能の障害をもたらしているストレス障害である[1]。


シナプス領域外GABAA 受容体
理化学研究所 脳科学総合研究センター
http://www.brain.riken.jp/bsi-news/bsinews36/no36/network.html

シナプス領域外の情報処理
シナプス領域外受容体の存在は、脳細胞がシナプス結合していない場合でさえも、化学信号によって相互に通信できるという興味深い可能性の扉を開きました。さらに興味深い点としては、これらのシナプス領域外受容体は、シナプス受容体(GABA、グルタミン酸など)と同じ作動物質によって活性化することができることが挙げられます。

お知らせ

熊本県阿蘇郡西原村で災害義援金を受け付けています。

http://www.vill.nishihara.kumamoto.jp/emergency/gienkin.

リアノン先生主催Botanica2016, University of Sussex, Brighton, England, September 2nd - 5th 2016

http://botanica2016.com/

|

November 07, 2015

社会的情動の可塑性

The plasticity of social emotions.

社会的情動の可塑性

PUBMEDより

Soc Neurosci. 2015 Oct;10(5):466-73. doi: 10.1080/17470919.2015.1087427. Epub 2015 Sep 15.
Klimecki OM1,2.

Author information
•1a Swiss Center for Affective Sciences , University of Geneva , Geneva , Switzerland.

•Affective Sciences 感情科学

•2b Laboratory for the Study of Emotion Elicitation and Expression, Department of Psychology , University of Geneva , Geneva , Switzerland.

•Emotion Elicitation 情動喚起
•Emotion Expression 情動表現

Abstract

要旨

Social emotions such as empathy or compassion greatly facilitate our interactions with others. Despite the importance of social emotions, scientific studies have only recently revealed functional neural plasticity associated with the training of such emotions.

共感や思いやりなどの社会的情動は他人との対話を促進します。社会的情動の重要性にもかかわらず、最近、科学的研究がこのような情動に関係する機能的な神経可塑性を明らかにした。

neural plasticity 神経可塑性


Using the framework of two antagonistic neural systems, the threat and social disconnection system on the one hand, and the reward and social connection system on the other, this article describes how training compassion and empathy can change the functioning of these systems in a targeted manner.

一方では脅威と社会的切断システム、他方では報酬および社会的つながりシステム、2つの拮抗する神経システムの枠組みを用いて、この記事は、思いやりと共感を訓練する狙い通りにこれらシステムの機能を変化させることが出来ることを説明します。

antagonistic 拮抗する
threat 脅威

Whereas excessive empathic sharing of suffering can increase negative feelings and activations in the insula and anterior cingulate cortex (corresponding to the threat and social disconnection system), compassion training can strengthen positive affect and neural activations in the medial orbitofrontal cortex and striatum (corresponding to the reward and social connection system).

苦しみの過剰な共感的共有はネガティブな感情および島皮質や前帯状皮質(脅威と社会連結切断系に対応)の活性化を高めることになって、一方、思いやりの訓練はポジティブ感情および前頭前野皮質や線条体(報酬系と社会的つながり系に対応)の神経活性化を強化することになる。

insula cortex 島皮質(とうひしつ)
anterior cingulate cortex 前帯状皮質
threat 脅威
disconnection 連結切断
positive affect ポジティブ感情
medial orbitofrontal cortex  前頭前野皮質
striatum線条体(せんじょうたい)
reward system 報酬系
social connection 社会的なつながり

These neuroimaging findings are complemented by results from behavioral studies showing that compassion is linked to helping and forgiveness behavior, whereas empathic distress not only decreases helping behavior, but is even associated with increased aggressive behavior.

これらの神経画像の研究結果は、思いやりが援助行動および許しの行動に関係していることを示している行動研究によって補完されていて、一方、共感性苦悩は援助行動を減少させるばかりでなくて、攻撃的行動増加にも関連しています。

helping behavior 援助行動
empathic distress 共感性苦悩

Taken together, these data provide encouraging evidence for the plasticity of adaptive social emotions with wide-ranging implications for basic science and applied settings.

まとめてみると、これらのデータは、基礎科学と応用設定に対して幅広い意味を持っている適応的な社会情動の可塑性の支援証拠を提供します。

neuroimaging 神経画像

KEYWORDS: Aggression; Compassion; Empathy; Helping behavior; fMRI

キーワード:攻撃、思いやり、共感、援助行動、磁気共鳴機能画像法

用語

神経の可塑性 知恵蔵2015の解説
https://kotobank.jp/word/%E7%A5%9E%E7%B5%8C%E3%81%AE%E5%8F%AF%E5%A1%91%E6%80%A7-185307

神経系は外界の刺激などによって常に機能的、構造的な変化を起こしており、この性質を一般に“可塑性"と呼んでいる。神経の可塑性は大きく3つに分けられる。1つ目は脳が発生していく時や発達していく段階にみられる可塑性。2つ目は老化や障害を受けた時などに神経の機能単位が消失するが、それが補填・回復されていく場合。3つ目は記憶や学習などの高次の神経機能が営まれるための基盤となっているシナプスの可塑性(synaptic plasticity)である。特に神経科学にとっては3つ目が重要で、その機構についても徐々に明らかにされている。記憶には、短期記憶と長期記憶があるが、短期記憶は主にシナプスでの伝達効率の変化により、長期記憶はシナプス結合の数や形態の変化により達せられると考えられる。

情動 脳科学辞典より
https://bsd.neuroinf.jp/wiki/%E6%83%85%E5%8B%95

情動(emotion)は、生体に入力された感覚刺激への評価に基づいて生ずる

1.生理反応(自律神経系、免疫系、内分泌系の反応)
2.行動反応(接近、回避、攻撃、表情、姿勢など)
3.主観的情動体験
の3要素からなる。この情動は短期的に生じる原初的な感情で、比較的強い反応と定義されており、中長期的にゆるやかに持続する強度の弱い気分(mood)とは区別される。また情動と気分の両者を総称して感情と定義することもある。しかしながら、情動と感情との区別にかかわる厳密な定義はなく、研究領域や研究者間によってその扱いが異なる点に注意が必要である。

anterior cingulate cortexを調べていたときに見つけた記事

過敏性腸症候群における直腸拡張刺激,

精神的ストレスの認知および脳血流に及ぼす影響

http://neuro-g.umin.jp/neuro-g/publication/5-kai%20PDF/9-1_31-33.pdf

過敏性腸症候群(irritable bowel syndrome;IBS)は,慢性・反復性の腹痛あるいは腹部不快感と便通異常があるにもかかわらず,症状を説明しうる器質的疾患が見出せない場合に診断される機能性消化管障害の代表的疾患である。IBSでは脳-腸相関を介してストレスにより症状が増悪し,腸管拡張刺激に対する知覚過敏が知られている。最近では脳イメージング(positron emissiontomography;PETなど)の進歩もあり,IBSにおける脳の活動部位の研究から,IBSでは痛みの中でもとりわけ内臓痛とその投射野である島(insula),
さらに感情・情動に関連する脳領域[前帯状皮質(anterior cingulate cortex;ACC)など]の活動の亢進が報告されているが,所見・解釈は一定していない1)。一般的に,ストレスがIBSの症状を悪化させることはよく知られているが,精神的ストレスにより直腸知覚閾値の上昇(気晴らし効果)が健常者ではみられるのに対し,IBS患者ではみられない2)。しかし,脳イメージングで腸管拡張刺激時における精神的ストレスの脳血流に関する報告はみられない。

報酬系
https://ja.wikipedia.org/wiki/%E5%A0%B1%E9%85%AC%E7%B3%BB

報酬系(ほうしゅうけい、英: reward system)とは、ヒト・動物の脳において、欲求が満たされたとき、あるいは満たされることが分かったときに活性化し、その個体に快の感覚を与える神経系のことである。ここでいう欲求には、喉の渇き・食欲・体温調整欲求といった生物学的で短期的なものから、他者に誉められること・愛されること・子供の養育など、より高次で社会的・長期的なものまで含まれる。認知心理学者は、ヒトにおいてはむしろ後者の欲求の方が、行動の決定に重要な役割を果たしていると主張している。
哺乳類の場合、報酬系は中脳の腹側被蓋野から大脳皮質に投射するドーパミン神経系(別名A10神経系)であると言われている。これは、覚醒剤やコカインなど依存性を有する薬剤の大部分は、ドーパミン賦活作用を持っていることからも支持される。また、動物において中脳に電極を挿入し、その個体がボタンを押すと電流が流れるような装置を作ると、とめどなく押し続けるという報告もある。

上記の論文で許しの行動の言葉が出てきたので許しに関する本を紹介します

本の紹介
人生を癒すゆるしのワーク  太陽出版
コリン・C. ティッピング (著), ジェームズ ハートランド (監修), Colin C. Tipping (原著), 菅野 禮子 (翻訳)
http://www.amazon.co.jp/%E4%BA%BA%E7%94%9F%E3%82%92%E7%99%92%E3%81%99%E3%82%86%E3%82%8B%E3%81%97%E3%81%AE%E3%83%AF%E3%83%BC%E3%82%AF-%E3%82%B3%E3%83%AA%E3%83%B3%E3%83%BBC-%E3%83%86%E3%82%A3%E3%83%83%E3%83%94%E3%83%B3%E3%82%B0/dp/4884697308

著者の紹介はアマゾンより
著者略歴 (「BOOK著者紹介情報」より)

ティッピング,コリン・C.受賞作家であり、国際的な講演者、そしてワークショップの指導者である。ロンドン大学で学んだ。現在“The Institute for RADICAL Forgiveness Therapy and Coaching,Inc.”(根源的なゆるしのセラピーとコーチング研究所)において創設者兼代表をつとめている。また非営利法人である“The International Center for Reconciliation and Mediation Through Radical Forgiveness,Inc.”(根源的なゆるしをとおしての和解と調停のための国際センター)の創設者でもある

ハートランド,ジェームズ
ロサンジェルス生まれ。4歳のとき、自身のある過去生の記憶が、たいへんパワフルな一連の夢として現れ、それをきっかけにチベット最古の智恵ゾクチェンの探究と実践に生涯を捧げることとなる。UCLA卒業後、専門施設にてマッサージセラピストの免許を取得し、セラピストとして活動しながらソマティック心理学の5年課程トレーニングを修了。マインド‐ボディ教育のカウンセリング教育者として認定される。1984年から本格的にカウンセリングを開始し、2005年以降は、独自に統合したワーク全般を「アウェイク・ネイチャー」と名づけ、人びとに感情のヒーリングの重要性
を説くとともに、パーソナルグロース、非二元性のスピリチュアリティーを教えている

菅野/禮子
東京生まれ。京都芸術短期大学卒業。独自にスピリチュアリティーの探究にとりくむ途上でジェームズ・ハートランドと出会う。介護福祉士、鍼灸マッサージ師などの国家資格を取得し、仕事の経験を生かしながら2008年より「アウェイク・ネイチャー」に関する翻訳と通訳を担当。ジェームズとともに人間の心理やスピリチュアリティーについて探究し、勉強会を続けている(本データはこの書籍が刊行された当時に掲載されていたものです)

|

October 19, 2015

社会的疎外の痛み:「社会的痛み」によって活性化する身体的痛みの脳回路 Science dailyより

The pain of social exclusion: Physical pain brain circuits activated by 'social pain'

http://www.sciencedaily.com/releases/2014/02/140227101125.htm

社会的疎外の痛み:「社会的痛み」によって活性化する身体的痛みの脳回路 Science dailyより

social exclusion 社会的疎外
Physical pain 身体的痛み
brain circuits 脳回路
social pain 社会的痛み

The distress caused by social stimuli (e.g., losing a friend, experiencing an injustice or more in general when a social bond is threatened) activates brain circuits related to physical pain: as observed in a study conducted by SISSA, this also applies when we experience this type of pain vicariously as an empathic response (when we see somebody else experiencing it).

社会的刺激(例えば、友人を失う、不正の経験または一般的に、より社会的な結合が脅かされている場合)によって引き起こされる苦痛は、身体的痛みに関連する脳回路を活性化します。SISSAによって行われた研究で観察されたように、また、このことは、共感的反応(私たちが誰か他の人がそれを体験していることを見た場合)として、私たちが身代わり的にこのタイプの痛みを体験するときに適用されます。

empathic response 共感的反応

We would like to do without pain and yet without it we wouldn't be able to survive. Pain signals dangerous stimuli (internal or external) and guides our behaviour. Its ultimate goal is to prioritize escape, recovery and healing. That's why we feel it and why we're also good at detecting it in others. Pain in fact protects not only the individual but also his social bonds. The brain contains circuits related to the more physical aspects of pain and others related to affective aspects.As observed in a study just published by Giorgia Silani, Giovanni Novembre and Marco Zanon of the International School for Advanced Studies (SISSA) of Trieste, social pain activates some brain circuits of physical pain whether we feel it personally or when we experience it vicariously as an empathic response to other people's pain.

私たちは痛みなしで生きたいだろうし、痛みなしで、私たちは生き残ることができないだろう。痛みは危険性刺激(身体内または身体外)を知らせて、私たちの行動を導きます。その究極の目標は、逃避、回復および治癒の優先順位を決定することです。そんなわけで、私たちは痛みを感じ、また、私たちが他人の痛みを検知することに優れている理由なのです。実際の痛みは、個人を守るのだけでなくて、かれの社会的絆も守ります。脳はより多くの身体的側面の痛みおよび感情的側面に関連する他の痛みに関係する脳回路を内蔵しています。イタリア、トリエステ、大学院the International School for Advanced Studies (SISSA)のGiorgia Silani, Giovanni Novembre およびMarco Zanonによって丁度発表された研究で観察されたように、私たちが痛みを個人的に感じるかどうか、または私たちが他の人の痛みに対して共感的反応として代理的に痛みを経験する場合に、社会的痛みは身体的痛みのある幾つかの脳回路を活性化します。

dangerous stimuli  危険性刺激

The study by Silani and colleagues is innovative since it adopted a more realistic experimental procedure than used in the past and compared behaviours and the results of functional magnetic resonance imaging in the same subjects, during tests involving both physical and social pain. "Classic experiments used a stylized procedure in which social exclusion situations were simulated by cartoons. We suspected that this simplification was excessive and likely to lead to systematic biases in data collection, so we used real people in videos."

Silaniおよび同僚の研究が革新的であるのは、研究が過去に使用されたものより現実的な実験手法を採用していて、身体的および社会的痛みに関与する検査中に、同じ被験者で行動と磁気共鳴画像診断の結果を比較したためです。「古典的実験は、社会的排除状況が漫画によってシミュレートされた定型化された手法を用いた。私たちは、この単純化が極端になって、データ収集における系統的バイアス(偏り)に繋がる可能性があったことが疑われるので、私たちはビデオで現実の人々を使用していました。」

The subjects took part in the experimental sessions simulating a ball tossing game, where one of the players was deliberately excluded by the others (condition of social pain). The player could be the subject herself or her assigned confederate. In another series of experiments the subject or her confederate were administered a mildly painful stimulus (condition of physical pain). When the subject was not personally the target of the stimulus, she could witness the entirety of her confederate's experience.

被験者はボール投げゲームをシミュレーションする実験セッションに参加して、そこで、選手の一人が故意に他の選手(社会的痛みの条件付).によって排除された。選手は被験者自身なることまたは彼女が加担者の役割を当てられた可能性があります。別の一連の実験では、被験者または彼女の加担者には穏やかな痛みの刺激が与えられた。被験者が個人的に刺激の対象ではなかったとき、彼女は加担者全体の経験を目撃できました。

"Our data have shown that in conditions of social pain there is activation of an area traditionally associated with the sensory processing of physical pain, the posterior insular cortex," explains Silani. "This occurred both when the pain was experienced in first person and when the subject experienced it vicariously."

「私たちのデータは、社会的痛みの条件付けで、伝統的に身体的痛みの感覚処理に関連する部位、後部島皮質の活性化があることを示した」とSilani.は説明します。「痛みが最初の人に経験したとき、被験者が身代わり的に痛みを経験したとき、このことは両方に発生しました。、」

sensory processing 感覚処理
the posterior insular cortex 後部島皮質

"Our findings lend support to the theoretical model of empathy that explains involvement in other people's emotions by the fact that our representation is based on the representation of our own emotional experience in similar conditions" concludes Silani.

「私たちの再現は、同じ条件で私たち自身の感情経験の再現に基づいている事実によって、他の人の感情の関与を説明する共感の理論モデルを私たちの研究結果がサポートの助けになります。」

theoretical model 理論モデル

関連ブログ

身体的な痛みおよび失恋したときの心の痛みは同じ脳の領域で処理される。
http://aromahonjin.way-nifty.com/blog/2013/09/post-efc2.html
Study Illuminates the 'Pain' of Social Rejection Science dailyより
研究は社会的拒絶の“痛み”を明らかにする。

|

September 10, 2015

脳内化学物質は、慢性疼痛の治療に新たな手がかりを提供することがあります。Science dailyより

Brain chemical may offer new clues in treating chronic pain
http://www.sciencedaily.com/releases/2015/05/150506120533.htm

脳内化学物質は、慢性疼痛の治療に新たな手がかりを提供することがあります。Science dailyより

brain chemical 脳内化学物質

A chemical in the brain typically associated with cognition, movement and reward-motivation behavior -- among others -- may also play a role in promoting chronic pain, according to new research at The University of Texas at Dallas.

テキサス大学ダラス校での新たな研究によると、概して、なによりも、認知、運動および報酬―動機付け行動に関連している脳内化学物質も慢性疼痛の促進において役割を果たすかもしれない。

reward報酬
motivation 動機付け

The chemical, dopamine, sets the stage for many important brain functions, but the mechanisms that causes it to contribute to chronic pain are less well understood.

化学物質、ドーパミンは、多くの重要な脳機能に対して病期を設定しますが、それは慢性疼痛の原因になることを引き起こすメカニズムはあまりよく理解されていないです。

In a recent paper published in The Journal of Neuroscience, UT Dallas researchers followed the sequence of pain impulses traveling from the brain to the spinal cord in mice. They found that by removing a collection of neurons called A11 that contain dopamine, chronic pain was selectively diminished.

米国神経科学学会雑誌に発表された最新論文では、テキサス大学ダラス校の研究者はマウスで脳から脊髄に伝わる痛みのインパルスのシークエンスを追求した。彼らは、ドーパミンを含むA11と呼ばれる神経細胞の集合を除去することにより、慢性疼痛が選択的に減少したことを発見した。

The Journal of Neuroscience  米国神経科学学会雑誌
Sequence シークエンス(連続、連続して起こる順序)
spinal cord  脊髄
pain impulses痛みのインパルス

"These findings demonstrate a novel role for how dopamine contributes to maintaining chronic pain states," said Dr. Ted Price, associate professor in the School of Behavioral and Brain Sciences at UT Dallas. "This may open up new opportunities to target medicines that could reverse chronic pain." Pain signals travel like electricity from an injury to the spinal cord where they pass on electrical or chemical pain signals to other cells.Those pain signals then travel upward and relay that information to neurons in the brain where they can be distributed throughout. There is no single pain center in the brain, but there is substantial evidence that chronic pain changes how these pain centers are activated.


「これらの研究結果は、ドーパミンが慢性疼痛状態を維持するためにどのように寄与しているかに対して新たな役割を示しています。」と、テキサス大学ダラス校、行動および脳科学学部の準教授、テッド プライス博士が述べた。」「これは、慢性疼痛を取り消しできるだろう薬品を標的する新たな機会を開くことになるかもしれない。」痛みの信号は損傷から電気的または化学的痛みの信号を他の細胞に渡す脊髄へ電気のように伝わります。次に、痛みの信号は上の方に伝わり、その情報をそれが全体に分布している脳の神経に中継されます。脳内の単一の痛みセンターではありませんが、慢性疼痛が、どのようにこれらの痛みセンターが活性化するかを変更するという実質的証拠があります。

In people with chronic pain, neurons continue to send pain signals to the brain, even in the absence of injury, but the causes of this are not known. A potential explanation comes from A11. These neurons didn't affect acute pain, but they did have a profound effect on chronic pain, researchers found. By targeting these neurons in mice with chronic pain, the researchers permanently reversed a chronic pain state.

慢性疼痛患者で、損傷が消滅しても、神経細胞が引き続き脳に痛みの信号を送りますが、この原因は知られていないです。可能性のある説明はA11に由来します。これらの神経細胞は急性疼痛に影響を与えなかったが、それらは慢性疼痛にかなりの影響を与えたことを研究者は解明した。慢性疼痛のマウスのこれらの神経細胞を標的にすることにより、研究者は
永久的に慢性疼痛を逆転させた。

Price said that previous studies have examined the role of other neurotransmitters in chronic pain including norepinephrine and serotonin. "By process of elimination, we decided to look more closely at dopamine. We used a toxin that affected A11 neurons, and that's when we found that acute pain signals were still normal, but chronic pain was absent," he said.

前回の研究は、慢性疼痛におけるノルエピネフリンおよびセルトニンを含む他の神経伝達物質の役割を検討したとプライス氏は述べました。「消去により、私たちはドーパミンをより注意深く考察した。 私たちはA11神経細胞に影響を与えた毒物を用いて、そのことは急性疼痛がまだ正常であったことを私たちが発見した時であったが、慢性疼痛には影響はなかったと彼は述べた。」
Norepinephrine ノルエピネフリン

process of elimination 消去法

In 2011, the Institute of Medicine estimated that more than 100 million Americans suffer from chronic pain, a condition that costs more than $600 billion each year in medical care and lost productivity.

2011年で、1億人以上の米国人が慢性疼痛に苦しみ、医療に毎年600億ドル以上の費用がかかり、生産性が落ちた状況ですあると医学研究所は推定した。

Understanding the basis of chronic pain and all of its contributing factors could help point to more effective treatments. "In future studies, we would like to gain a better understanding of how stress interacts with A11," Price said. "And we'd like to know more about the interaction between molecular mechanisms that promote chronic pain and dopamine."

慢性疼痛の基本およびその寄与因子の全てを理解することはより効果的な治療を指し示すことに役立つことが出来るだろう。「今後の研究で、私たちはどのようにストレスがA11と相互作用するのかの理解を深めたい」と、プライス博士は述べた。「そして、私たちは、慢性疼痛を促進する分子機構とドーパミンとの相互作用に関する詳細を知りたいです。」

contributing factors  寄与因子

ドーパミン関連ブログ

脳内ドーパミン濃度"意志決定に影響"
Dopamine levels in brain 'influence decision making'
http://aromahonjin.way-nifty.com/blog/2010/01/post-eaf5.html

リナロールとドーパミン放出
http://aromahonjin.way-nifty.com/blog/2007/09/post_c9f8.html

オイゲノールとドーパミン
Eugenol [2-methoxy-4-(2-propenyl)phenol] prevents 6-hydroxydopamine-induced dopamine depression and lipid peroxidation inductivity in mouse striatum.
オイゲノール「2−メトキシ−4−(2プロピル)フェノール」マウス脳線条体中の6-ヒドロキシドーパミン誘発によるドーパミン減少および脂質過酸化誘導性を予防
http://aromahonjin.way-nifty.com/blog/2007/09/post_6f08.html

|

March 23, 2015

クラシック音楽を聴くことは脳機能を司る遺伝子を調節する。

Listening to classical music modulates genes that are responsible for brain functions Science Daily
http://www.sciencedaily.com/releases/2015/03/150313083410.htm

クラシック音楽を聴くことは脳機能を司る遺伝子を調節する。

Although listening to music is common in all societies, the biological determinants of listening to music are largely unknown. According to a new study, listening to classical music enhanced the activity of genes involved in dopamine secretion and transport, synaptic neurotransmission, learning and memory, and down-regulated the genes mediating neurodegeneration. Several of the up-regulated genes were known to be responsible for song learning and singing in songbirds, suggesting a common evolutionary background of sound perception across species.

全ての社会で音楽を聴くことは一般的ですけれど、音楽を聴くことの生物学的決定因子はほとんど不明である。新研究によると、クラシック音楽を聴くと、ドーパミンの分泌と輸送、シナプス神経伝達、学習や記憶、および 神経変性を媒介する下方制御された遺伝子に関与する遺伝子活性を高めた。幾つかの上方制御された遺伝子は鳴鳥類の歌学習および鳴くことの源であると知られていて、種を超えて感音の共通進化の背景を示唆した。

biological determinants 生物学的決定因子
synaptic neurotransmission シナプス神経伝達
neurodegeneration 神経変性
songbirds 鳴鳥類
sound perception 感音

Listening to music represents a complex cognitive function of the human brain, which is known to induce several neuronal and physiological changes. However, the molecular background underlying the effects of listening to music is largely unknown. A Finnish study group has investigated how listening to classical music affected the gene expression profiles of both musically experienced and inexperienced participants.All the participants listened to W.A. Mozart's violin concert Nr 3, G-major, K.216 that lasts 20 minutes.

音楽を聴くには、人間の脳の複雑な認知機能を示していて、それは幾つかの神経的および生理的変化を誘発することが知られている。しかし、音楽を聴くことの効果の根底にある分子的背景はほとんど知られていない。フィンランドの研究グループは、クラシック音楽が音楽的経験豊富な被験者および経験の浅い被験者の両方の遺伝子発現プロファイルに如何に影響を与えたかを調査した。全ての被験者は20分間続くモーツァルトヴァイオリン協奏曲第3番ト長調K.216を聞いた。

cognitive function 認知機能
Mozart's violin concert Nr 3, G-major, K.216 モーツァルトヴァイオリン協奏曲第3番ト長調K.216

Listening to music enhanced the activity of genes involved in dopamine secretion and transport, synaptic function, learning and memory. One of the most up-regulated genes, synuclein-alpha (SNCA) is a known risk gene for Parkinson's disease that is located in the strongest linkage region of musical aptitude. SNCA is also known to contribute to song learning in songbirds.

音楽を聴くと、ドーパミンの分泌と輸送、シナプス神経伝達、学習や記憶に関与する遺伝子の活性を高めた。最も上方制御された遺伝子の一つ、シヌクレインアルファ(SNCA)は音楽適性の最強結合領域に位置しているパーキンソン病の既知のリスク遺伝子である。SNCA遺伝子は鳴鳥類の鳴くことの学習の源であると知られている。

up-regulated genes 上方制御遺伝子
synuclein alpha シヌクレイン-アルファ-
musical aptitude 音楽適性

"The up-regulation of several genes that are known to be responsible for song learning and singing in songbirds suggest a shared evolutionary background of sound perception between vocalizing birds and humans," says Dr. Irma Järvelä, the leader of the study.

"鳴鳥類の鳴くことの学習および鳴くことの源であると知られている幾つかの遺伝子の上方制御は、鳴き鳥とヒトとの感音の共有の進化背景を示唆していると"研究の指導者のDr. Irma Järvelä,は述べている。

up-regulated genes 上方制御遺伝子
synuclein alpha シヌクレイン-アルファ
musical aptitude 音楽適性

In contrast, listening to music down-regulated genes that are associated with neurodegeneration, referring to a neuroprotective role of music.

対照的に、音楽を聴くことは神経変性に関係する遺伝子を下方制御して、音楽の神経保護の役割を言及した。

"The effect was only detectable in musically experienced participants, suggesting the importance of familiarity and experience in mediating music-induced effects," researchers remark.

“その効果は音楽的に経験豊富な被験者だけに検出可能であって、音楽誘発作用効果を媒介することにおいて、親しみや経験の重要性を示唆したと”研究者は述べている

The findings give new information about the molecular genetic background of music perception and evolution, and may give further insights about the molecular mechanisms underlying music therapy.

研究結果は、音楽の知覚および進化の分子遺伝的背景に関する新たな情報を提供し、音楽療法の基礎となる分子メカニズムについてさらなる洞察を与える可能性があります。

用語
α-シヌクレイン
http://ja.wikipedia.org/wiki/%E3%82%A2%E3%83%AB%E3%83%95%E3%82%A1-%E3%82%B7%E3%83%8C%E3%82%AF%E3%83%AC%E3%82%A4%E3%83%B3

α-シヌクレイン (あるふぁ-しぬくれいん) はSNCA 遺伝子によってエンコードされるアミノ酸140残基からなるタンパク質[2][3][4]。このタンパクの断片が、アルツハイマー病に蓄積するアミロイド中の (主な構成成分であるアミロイドベータとは別の) 成分として発見され、もとのタンパク質がNACP (Non-Abeta comonent precursor 非アミロイド成分の前駆体) と命名された。後にこれがシビレエイ属のシヌクレインタンパクと相同であることがわかり、ヒトα-シヌクレインと呼ばれるようになった。α-シヌクレインの蓄積は、パーキンソン病をはじめとする神経変性疾患 (いわゆるシヌクレイノパチー) の原因とされている[5][6]。

Youtsubeで下記の音楽が聴けます。

Mozart - Violin Concerto No. 3 in G major, K. 216, "Strasbourg"
モーツァルト-ヴァイオリン協奏曲第3番ト長調K.216, “ストラスブール”
https://www.youtube.com/watch?v=Kro-RQ9ssoo

お知らせ

語り部アロマコージお茶会 AT CAFÉ SMILE 横浜根岸・4月11日(土)お知らせ
http://aromahonjin.way-nifty.com/blog/2015/03/at-caf-smile-41.html

上を向いて歩こう・樹木ウォッチング IN 新宿御苑(4月22日・水)お知らせ
http://aromahonjin.way-nifty.com/blog/2015/03/in-422-2495.html

リアノン・ルイス女史来日セミナー:女性の健康に対する臨床アロマセラピーアプローチ2015年4月18日(土)〜4月19日(日)(2日間)募集のお知らせ
http://aromahonjin.way-nifty.com/blog/2014/11/20154184192-812.html

|

より以前の記事一覧