January 22, 2019

カンナビノイド2型(CB2) 受容体活性化はパーキンソン病のロテノンモデルにおける酸化ストレスおよびドーパミン作動性神経変性に関連する神経炎症に対して保護する。

Cannabinoid Type 2 (CB2) Receptors Activation Protects against Oxidative Stress and Neuroinflammation Associated Dopaminergic Neurodegeneration in Rotenone Model of Parkinson's Disease

カンナビノイド2型(CB2) 受容体活性化はパーキンソン病のロテノンモデルにおける酸化ストレスおよびドーパミン作動性神経変性に関連する神経炎症に対して保護する。

neuroinflammation 神経炎症
Dopaminergic Neurodegeneration ドーパミン作動性神経変性

PUBMEDより

Front Neurosci. 2016; 10: 321.

Hayate Javed,1 Sheikh Azimullah,2 M. Emdadul Haque,1,* and Shreesh K. Ojha2,*

.Author information

Abstract

要旨

The cannabinoid type two receptors (CB2), an important component of the endocannabinoid system, have recently emerged as neuromodulators and therapeutic targets for neurodegenerative diseases including Parkinson's disease (PD).

内在性カンナビノイドシステムの重要な構成要素であるカンナビノイド型の2つの受容体はパーキンソン病(PD)を含む神経変性疾患に対する神経修飾物質および治療標的として最近現れた。

endocannabinoid 内在性カンナビノイド
neuromodulators 神経修飾物質
neurodegenerative diseases 神経変性疾患

The downregulation of CB2 receptors has been reported in the brains of PD patients. Therefore, both the activation and the upregulation of the CB2 receptors are believed to protect against the neurodegenerative changes in PD.

カンナビノイド2型受容体の下方制御はパーキンソン病患者脳において報告されている。したがって、カンナビノイド2型受容体の活性化および上方制御の両方はパーキンソン病における神経変性の変化に対して保護すると考えられている。

downregulation 下方制御
upregulation  上方制御

In the present study, we investigated the CB2 receptor-mediated neuroprotective effect of β-caryophyllene (BCP), a naturally occurring CB2 receptor agonist, in, a clinically relevant, rotenone (ROT)-induced animal model of PD. ROT (2.5 mg/kg BW) was injected intraperitoneally (i.p.) once daily for 4 weeks to induce PD in male Wistar rats.

本研究では、私たちは臨床的に関連するロテノン(ROT)誘発パーキンソン病PD動物モデルにおいて、天然に存在するCB 2受容体作動薬であるβ-カリオフィレン(BCP)のCB 2受容体を介した神経保護作用を調べた。雄ウィスターラットにおいてパーキンソン病PDを誘発するためにロテノン(2.5 mg/kg BW)を4週間1日1回腹腔内(i.p.)注射した。

a clinically relevant  臨床的に関連する

ROT injections induced a significant loss of dopaminergic (DA) neurons in the substantia nigra pars compacta (SNpc) and DA striatal fibers, following activation of glial cells (astrocytes and microglia).ROT also caused oxidative injury evidenced by the loss of antioxidant enzymes and increased nitrite levels, and induction of proinflammatory cytokines: IL-1β, IL-6 and TNF-α, as well as inflammatory mediators: NF-κB, COX-2, and iNOS.

ロテノン注射は、グリア細胞(アストロサイトおよびミクログリア)の活性化後に、黒質緻密部(SNpc)およびドーパミン作動性(DA)線条体線維においてドーパミン作動性(DA)ニューロンの有意な喪失を誘発した。また、ロテノンは、抗酸化酵素の損失、亜硝酸塩レベル増加、および炎症性サイトカイン;インターロイキン1β、インターロイキン6および腫瘍壊死因子-α、ならびに炎症メディエーター: 核内因子κB、シクロオキシゲナーゼ-2、および誘導型一酸化窒素合成酵素によって証明される酸化損傷を引き起こした。

striatal fibers 線条体繊維
astrocytes:アストロサイト, 星状膠細胞
Microgliaミクログリア 小膠細胞
substantia nigra pars compacta (SNpc)黒質緻密部(SNpc)
oxidative injury 酸化損傷
nitrite 亜硝酸塩
inflammatory mediators:炎症メディエーター
NF-κB:nuclear factor-kappa B:エヌエフ・カッパー・ビー、核内因子κB、
iNOS=inducible nitric oxide synthase誘導型一酸化窒素合成酵素

However, treatment with BCP attenuated induction of proinflammatory cytokines and inflammatory mediators in ROT-challenged rats. BCP supplementation also prevented depletion of glutathione concomitant to reduced lipid peroxidation and augmentation of antioxidant enzymes: SOD and catalase.

けれども、β-カリオフィレンによる治療は、ロテノンに見舞われたラットにおいて炎症性サイトカインおよび炎症メディエーターの誘導を減弱させた。また、β-カリオフィレン補給は脂質過酸化反応減少および抗酸化酵素(スーパーオキシドディスムターゼSODおよびカタラーゼ)の増大に伴うグルタチオンの枯渇を防止した。

glutathione グルタチオン
lipid peroxidation 脂質過酸化反応
antioxidant enzymes 抗酸化酵素
SOD(Superoxide dismutase, SOD)スーパーオキシドディスムターゼ
proinflammatory cytokines 炎症性サイトカイン

The results were further supported by tyrosine hydroxylase immunohistochemistry, which illustrated the rescue of the DA neurons and fibers subsequent to reduced activation of glial cells.Interestingly, BCP supplementation demonstrated the potent therapeutic effects against ROT-induced neurodegeneration, which was evidenced by BCP-mediated CB2 receptor activation and the fact that, prior administration of the CB2 receptor antagonist AM630 diminished the beneficial effects of BCP.

結果は、グリア細胞活性化の低下の後で、ドーパミン作動性神経細胞および線維の救済を例証するチロシンヒドロキシラーゼ免疫組織化学によってさらに支持された。興味深いことに、β-カリオフィレン補給はロテノン誘発神経変性に対する強力な治療効果を示し、そのことはβ-カリオフィレン媒介CB 2受容体活性化およびCB 2受容体拮抗薬AM630の事前投与がβ-カリオフィレンの有益な効果を減少させるという事実によって証明された。

Tyrosine hydroxylaseチロシンヒドロキシラーゼ
immunohistochemistry 免疫組織化学
prior administration 事前投与

The present study suggests that BCP has the potential therapeutic efficacy to elicit significant neuroprotection by its anti-inflammatory and antioxidant activities mediated by activation of the CB2 receptors.

本研究は、β-カリオフィレンがCB 2受容体の活性化によって媒介される抗炎症および抗酸化作用により有意な神経保護を引きだす可能性ある治療効果を有することを示唆する。

Keywords: AM630, β-caryophyllene, cannabinoid agonist, neurodegeneration, neuroprotection, Parkinson's disease, rotenone, Trans-caryophyllene

AM630:CB 2受容体拮抗薬、β-カリオフィレン、カンナビノイド作動薬、神経変性、神経保護、パーキンソン病、ロテノン、
トランスカリオフィレン

用語

カンナビノイド
https://www.pharm.or.jp/dictionary/wiki.cgi?%E3%82%AB%E3%83%B3%E3%83%8A%E3%83%93%E3%83%8E%E3%82%A4%E3%83%89

大麻(アサ(cannabis sativa)の未熟果穂を含む枝先および葉)に含まれる炭素数21の化合物群をカンナビノイドという。主要なカンナビノイドは、強い中枢作用を有する△9-テトラヒドロカンナビノール(THC)、中枢作用はないが強い抗痙攣作用や薬物代謝酵素阻害作用を有するカンナビジオールおよびそれらの酸化成績体のカンナビノールである。THCは、マリファナを摂取すると、時間感覚・空間感覚の混乱、多幸感、記憶の障害、痛覚の低下、幻覚などの精神神経反応を誘発する。カンナビノイド受容体として、7回膜貫通、Gタンパク質(Gi/Go)共役型のCB1受容体とCB2受容体の2つがある。CB1受容体は脳などで多量に発現しており、神経伝達の抑制的制御に関与していると考えられている。一方、CB2受容体は脾臓や扁桃腺など、免疫系の臓器や細胞に多く発現しており、炎症反応や免疫応答の調節に関与していると考えられている。内在性のリガンドとして最初に単離されたN-アラキドノイルエタノールアミン(アナンダミド)は、カンナビノイドレセプターの弱い部分アゴニストである。その後発見された2-アラキドノイルグリセロールが、カンナビノイドレセプターの生理的なリガンドと考えられている。(2005.10.25 掲載)(2009.1.16 改訂)(2014.7.更新)

ロテノン
https://ja.wikipedia.org/wiki/%E3%83%AD%E3%83%86%E3%83%8E%E3%83%B3

ロテノン (rotenone) は無臭の化合物で、フェニルプロパノイドの一種である。殺虫剤・殺魚剤・農薬として広く効果を持つ。天然にはある種の植物の根や茎に含まれる。ラットに投与するとパーキンソン症候群の原因となる。毒物及び劇物取締法により劇物に指定されている[1] 。

黒質
https://ja.wikipedia.org/wiki/%E9%BB%92%E8%B3%AA

黒質(こくしつ substantia nigra = ラテン語で「黒い物質」の意)は中脳の一部を占める神経核である。黒質は、緻密部と、網様部(および外側部)とによって、大きく二群に大別されるが、いずれも大脳基底核を構成する中心的な要素である。

黒質緻密部 (こくしつちみつぶ substantia nigra pars compacta)は、ヒトにおいて、ニューロメラニン色素を含有するニューロンが多く存在しているため黒色を帯びているが、加齢と共にニューロメラニンの量が減少する。ニューロメラニンはドーパ(ヒドロキシフェニルアラニン)が重合したもので、ニューロメラニンの色素沈着は、明瞭な黒い斑として脳切片上で認めることができ、黒質という名前の起源となっている。多くのニューロンはドーパミン作動性であり(A9細胞集団[1])、とりわけ太く長い樹状突起をもち、腹側方向へ延びる樹状突起は境界を越えて網様部の中へ深く侵入している。

チロシンヒドロキシラーゼ
https://ja.wikipedia.org/wiki/%E3%83%81%E3%83%AD%E3%82%B7%E3%83%B3%E3%83%92%E3%83%89%E3%83%AD%E3%82%AD%E3%82%B7%E3%83%A9%E3%83%BC%E3%82%BC

チロシンヒドロキシラーゼ(Tyrosine hydroxylase、EC 1.14.16.2)、チロシン 3-モノオキシゲナーゼ(tyrosine 3-monooxygenase)は、チロシンをジヒドロキシフェニルアラニン(DOPA)に変換する酵素である。DOPAはノルアドレナリンとアドレナリンの前駆体であるドーパミンの前駆体である。

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January 20, 2019

医療用アロマセラピ―再検討、基本メカニズム、批評および新たな展開

Medical aromatherapy revisited-Basic mechanisms, critique, and a new development.

医療用アロマセラピ―再検討、基本メカニズム、批評および新たな展開

PUBMEDより

Hum Psychopharmacol. 2018 Dec 7:e2683. doi: 10.1002/hup.2683. [Epub ahead of print]

Schneider R1, Singer N2, Singer T2.

Author information
1
RECON-Research and Consulting, Freiburg, Germany.
2
AromaStick AG, Sargans, Switzerland.

Abstract

要旨

OBJECTIVE:

目的

According to a series of recent meta-analyses and systematic reviews, aromatherapy has shown to be effective in treating patients with different medical conditions. However, many of the clinical studies are of rather low methodological quality. Moreover, there is much conceptual ambiguity with regard to what aromatherapy actually constitutes.

最新の一連のメタア分析およびシステマティック・レビューによると、アロマセラピーが様々な病状を有する患者の治療に有効であることが示されています。しかしながら、多くの臨床研究はやや方法論的な質が低いです。さらに、実際にアロマテラピーが構成しているものについて多くの概念の曖昧さがある。

meta-analysisメタ分析
ystematic reviews システマティック・レビュー
medical conditions. 疾患、病状
methodological quality 方法論的な質
conceptual 概念的な
ambiguity 曖昧

METHOD:

方法

In this paper, we discuss the conditions under which aromatherapy is most likely to be of medical value by outlining the workings of the olfactory system and the necessary requirements of odors to be therapeutic. We then introduce an aromatherapeutic inhaler that was tested in a series of studies involving 465 participants.

本論文で、私たちは、アロマテラピーが治療できるように、嗅覚のシステムおよび香りの必要な要件の働きを概説することによって、医学的価値がある可能性が最も高い条件について議論します。それから、465人の参加者が含まれる一連の研究でテストされたアロマ治療吸入器を紹介します。

RESULTS:

結果

This inhaler (AromaStick®) produced large to very large effects across a variety of physiological target systems (e.g., cardiovascular, endocrine, blood oxygenation, and pain), both short term and long term.

この吸入器(AromaStick®)は、短期および長期の両方で、様々な生理学的標的システム(例えば、心血管系、内分泌系、血液酸素化、および疼痛)にわたって極めて非常に大きな効果を大きく生みだした。

blood oxygenation 血液酸素化
physiological target systems生理学的標的システム

DISCUSSION:

討論

Inhalation of volatile compounds from essential oils yields almost immediate, large, and clinically relevant effects as long as the scents are delivered highly concentrated from an appropriate device. The changes caused in the body seem side effect-free and can be sustained when inhalation is repeated.

精油からの揮発性化合物の吸入は香りが適切なデバイスから非常に濃縮して送達される限り、ほぼ即座に、大きく、臨床的に関連する効果をもたらす。身体に引き起こされる変化は副作用がないように見え、吸入を繰り返すと持続します。

volatile organic compounds 揮発性化合物

用語

システマティック・レビュー
https://ja.wikipedia.org/wiki/%E3%82%B7%E3%82%B9%E3%83%86%E3%83%9E%E3%83%86%E3%82%A3%E3%83%83%E3%82%AF%E3%83%BB%E3%83%AC%E3%83%93%E3%83%A5%E3%83%BC

システマティック・レビュー(英語: systematic review)とは、文献をくまなく調査し、ランダム化比較試験(RCT)のような質の高い研究のデータを、出版バイアスのようなデータの偏りを限りなく除き、分析を行うことである[1]。根拠に基づく医療(EBM)で用いるための情報の収集と、吟味の部分を担う調査である[2]。コクラン共同計画におけるシステマティック・レビューは、主題ごとに定期的に手入れされ、情報にアクセスできることも意図されている[2]。

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January 19, 2019

救命病棟に入院した患者の疼痛および生命の兆候へのオレンジ精油アロマセラピー効果:無作為化臨床試験

The Effect of Aromatherapy with the Essential Oil of Orange on Pain and Vital Signs of Patients with Fractured Limbs Admitted to the Emergency Ward: A Randomized Clinical Trial.

救急救命病棟に入院した患者の疼痛および生命の兆候へのオレンジ精油アロマセラピー効果:無作為化臨床試験

Fractured Limbs:手足の骨折
Vital Signs 生命の兆候
Emergency Ward: 救急病棟

PUBMEDより

Indian J Palliat Care. 2017 Oct-Dec;23(4):431-436. doi: 10.4103/IJPC.IJPC_37_17.

Hekmatpou D1, Pourandish Y1, Farahani PV1, Parvizrad R1.

Author information

1
Traditional and Complementary Medicine Research Center, Arak University of Medical Sciences, Arak, Iran.

Abstract

要旨

Background and Objective:

背景および目的

Pain is an emotional and unpleasant experience associated with actual or potential tissue damage. The literature shows no study on the effect of aromatherapy with the essential oil of orange on unpleasant feelings of patients with fractured limbs. In this regard, this paper aims at studying the effect of aromatherapy with the essential oil of orange on patients with fractured limbs admitted to the emergency ward.

疼痛は実質的あるいは潜在的な損傷に関連する情動的で不快な経験である。手足を骨折した患者の不快な感情に対するオレンジ精油によるアロマセラピー効果に関する研究は文献には示されていません。この件について、この論文は救急病棟に入院した手足を骨折した患者に対するオレンジ精油によるアロマテラピー効果を研究することを目的としています。

Methods:

方法

Sixty patients admitted to the emergency ward of Vali-e-Asr Hospital were selected by purposive sampling method and then were divided into two groups of control and experiment by block method. This study was done in one shift work (morning or afternoon). Four drops of the orange oil were poured on a pad and were pinned with a plastic pin to the patient's collar, about 20 cm distant from head. The old pad was replaced by the new one every 1 h. The patients' pain and vital signs were checked every 1 h for at last 6 h. The data were analyzed by SPSS Version 21.

Vali-e-Asr病院救急病棟に入院した60人の患者は有意抽出法により選択され、次にブロック法によって対照群と実験の2群に分けられた。この研究は1交代制勤務(午前または午後)で行われた。4滴のオレンジ精油はパッドの上に注ぎ、頭から約20cm離れた患者の襟にプラスチック製のピンで固定した。1時間ごとに古いパッドを新しいものに交換した。
患者の痛みおよび生命の徴候は、最後の6時間目には1時間ごとにチェックした。データはSPSS Version 21.によって解析した。
purposive sampling method 有意抽出法
block method区画法,ブロック法

Results:

結果

Forty (66.7%) patients were male and twenty (33.3%) were female. Their age average was 37.93 ± 18.19 years old. The most fractured cases were in the scapular (11 patients [18.3%]). Friedman test showed that pain in the experiment group (P = 0.0001) decreased significantly rather than the control group (0.339). However, in vital signs, there could be found that no significant change between the two groups was seen.

40人(66.7%)の患者が男性で、20人(33.3%)が女性であった。彼らの平均年齢は37.93±18.19歳でした。最も骨折した症例は肩甲骨(11 人患者[18.3%]).であった。フリードマン検定は、実験群(P = 0.0001)の疼痛が対照群(0.339)よりも著しく減少したことを示した。しかし、生命の徴候では、2つのグループ間で有意な変化が見られないことがわかりました。

scapular 肩甲骨
Friedman Test. フリードマン検定

Conclusion:

結論


Aromatherapy with orange oil can relieve pain in patients with fractured limbs but has no effect on their vital signs. Therefore, aromatherapy with orange oil can be used as a complementary medicine in these patients.

オレンジ精油によるアロマセラピーは手足骨折患者の疼痛を和らげることができますが生命の徴候に対する効果はないです。したがって、オレンジ精油によるアロマセラピーはこれらの患者において補完療法として使用できます。

KEYWORDS:

キーワード

Aromatherapy; emergency ward; limb fracture; orange oil; pain; vital sign

アロマセラピー、救急病棟、手足の骨折、オレンジ精油、疼痛、生命の兆候

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January 16, 2019

β-カリオフィレンは試験管内でマウス骨髄培養において骨芽細胞石灰化を促進し、破骨細胞形成と脂肪生成を抑制する

β-Caryophyllene promotes osteoblastic mineralization, and suppresses osteoclastogenesis and adipogenesis in mouse bone marrow cultures in vitro

β-カリオフィレンは試験管内でマウス骨髄培養において骨芽細胞石灰化を促進し、破骨細胞形成と脂肪生成を抑制する。

PUBMEDより

Exp Ther Med. 2016 Dec;12(6):3602-3606. doi: 10.3892/etm.2016.3818. Epub 2016 Oct 18.

Yamaguchi M1, Levy RM2.

Author information
1
Department of Hematology and Medical Oncology, Emory University School of Medicine, Atlanta, GA 30322, USA.

エモリー大学、血液学&腫瘍内科、アトランタ、ジョージア州、米国

2
Department of Clinical Development, Primus Pharmaceuticals, Inc, Scottsdale, AZ 85253, USA.

Primus Pharmaceuticals 臨床開発部、スコッツデール、アリゾナ州、米国

Hematology 血液学
Medical Oncology 腫瘍内科
Clinical Development 臨床開発
Pharmaceuticals 医薬品

Abstract

要旨
Osteoporosis is induced by the reduction in bone mass through decreased osteoblastic osteogenesis and increased osteoclastic bone resorption, and it is associated with obesity and diabetes. Osteoblasts and adipocytes are derived from bone marrow mesenchymal stem cells.

骨粗鬆症は、骨芽細胞性骨形成の減少および破骨細胞性骨吸収の増加による骨量の減少によって誘発され、肥満および糖尿病と関連している。骨芽細胞および脂肪細胞は骨髄間葉系幹細胞に由来します。

The prevention of osteoporosis is an important public health concern in aging populations. β-caryophyllene, a component of various essential oils, is a selective agonist of the cannabinoid receptor type 2 and exerts cannabimimetic anti-inflammatory effects in animals.

骨粗鬆症の予防は、高齢者における公衆衛生上の重要な問題です。様々な精油の成分であるβ-カリオフィレンは、カンナビノイド受容体2型の選択的作動薬であり、動物で大麻類似性抗炎症作用を発揮する

cannabimimetic 大麻類似性

The present study aimed to identify the effect of β-caryophyllene on adipogenesis, osteoblastic mineralization and osteoclastogenesis in mouse bone marrow cell cultures in vitro. Bone marrow cells obtained from mouse femoral tissues were cultured in the presence of β-caryophyllene (0.1–100 µM) in vitro.

本研究は、試験管内でマウス骨髄細胞培養おける脂肪生成、骨芽細胞石灰化および破骨細胞形成に対するβ-カリオフィレンの効果を同定することを目的とした。マウス大腿組織から得た骨髄細胞は、β-カリオフィレン(0.1〜100μM)の存在下で試験管内で培養されました。

bone marrow 骨髄
adipogenesis 脂質生成
osteoblastic mineralization 骨芽細胞石灰化
osteoclastogenesis 破骨細胞形成
femoral 大腿骨の

The results revealed that β-caryophyllene stimulated osteoblastic mineralization, and suppressed adipogenesis and osteoclastogenesis. Thus, β-caryophyllene may be used as a therapeutic agent for the prevention and treatment of osteoporosis.

試験結果は、β-カリオフィレンが骨芽細胞石灰化を促進し、脂肪生成や破骨細胞生成を抑制した。したがって、β-カリオフィレンは骨粗鬆症の予防および治療のための治療薬として使用することができる。

Keywords:

キーワード

β-caryophyllene, adipogenesis, osteoblastogenesis, osteoclastogenesis, bone marrow cells

β-カリオフィレン、脂肪生成、骨芽細胞形成、破骨細胞形成、骨髄細胞

用語

炎症と破骨細胞
https://www.jstage.jst.go.jp/article/jsci/40/5/40_367/_pdf/-char/ja

破骨細胞は,骨髄造血幹細胞由来の単球/マクロファージ系前駆細胞から分化した生体内で骨組織を破壊・吸収することのできる唯一の細胞である.その分化はM-CSF(破骨細胞生存因子)/RANKL(破骨細胞分化誘導因子)シグナリングに依存していると考えられている.しかし,最近,関節リウマチのような全身性自己免疫疾患における慢性炎症病態では,関節局所の豊富な炎症性サイトカインが病的な骨吸収細胞の分化を誘導し,過剰な骨破壊を
惹き起している可能性が提起されている

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January 14, 2019

ザクロ種子油は、骨粗鬆症のマウスモデルにおいて、骨芽細胞刺激、破骨細胞抑制および炎症状態減少を介して骨量減少を予防する。

Pomegranate seed oil prevents bone loss in a mice model of osteoporosis, through osteoblastic stimulation, osteoclastic inhibition and decreased inflammatory status.

ザクロ種子油は、骨粗鬆症のマウスモデルにおいて、骨芽細胞刺激、破骨細胞抑制および炎症状態減少を介して骨量減少を予防する。

bone loss 骨量減少、
osteoporosis 骨粗鬆症
osteoblastic  骨芽細胞
osteoclastic 破骨細胞

PUBMEDより

J Nutr Biochem. 2013 Nov;24(11):1840-8. doi: 10.1016/j.jnutbio.2013.04.005. Epub 2013 Aug 15.
Spilmont M1, L?otoing L, Davicco MJ, Lebecque P, Mercier S, Miot-Noirault E, Pilet P, Rios L, Wittrant Y, Coxam V.
Author information
1
INRA, UMR 1019, UNH, CRNH Auvergne, F-63009 Clermont-Ferrand, France; Equipe Alimentation, Squelette et M?tabolismes, France; Clermont Universit?, Universit? d'Auvergne, Unit? de Nutrition Humaine, BP 10448, F-63000 Clermont-Ferrand, France; Greentech SA, Biop?le, Clermont-Limagne, 63360 Saint Beauzire, France.

Abstract

要旨

In the current context of longer life expectancy, the prevalence of osteoporosis is increasingly important. This is why development of new strategies of prevention is highly suitable. Pomegranate seed oil (PSO) and its major component, punicic acid (a conjugated linolenic acid), have potent anti-inflammatory and anti-oxidative properties both in vitro and in vivo, two processes strongly involved in osteoporosis establishment.

長命の現況において、骨粗鬆症の罹患率は益々重要になっています。予防のための新戦略の開発が非常に適しているのはこのためです。ザクロ種子油(PSO)およびその主成分であるプニカ酸(共役リノレン酸)は、試験管内と生体内の両方で強力な抗炎症性と抗酸化性を有していて、骨粗鬆症の確立には2つのプロセスが強く関係しています。

In this study, we demonstrated that PSO consumption (5% of the diet) improved significantly bone mineral density (240.24±11.85 vs. 203.04±34.19 mg/cm(3)) and prevented trabecular microarchitecture impairment in ovariectomized (OVX) mice C57BL/6J, compared to OVX control animals.

本研究で、私たちは、卵巣摘出対照動物に比べ、ザクロ種子油(5%の食事)が卵巣摘出(OVX)C57BL/6Jにおいて、骨密度(240.24±11.85対203.04±34.19 mg / cm(3))を有意に改善し、骨梁微細構造障害を予防することを示した

variectomized 卵巣摘出の
bone mineral density 骨密度
trabecular 骨梁
microarchitecture 微細構造

Those findings are associated with transcriptional changes in bone tissue, suggesting involvement of both osteoclastogenesis inhibition and osteoblastogenesis improvement. In addition, thanks to an ex vivo experiment, we provided evidence that serum from mice fed PSO (5% by gavage) had the ability to significantly down-regulate the expression of specific osteoclast differentiation markers and RANK-RANKL downstream signaling targets in osteoclast-like cells (RAW264.7) (RANK: negative 0.49-fold vs. control conditions).

これらの研究結果は、骨組織の転写変化と関連しており、破骨細胞形成抑制および骨芽細胞形成改善の両方の関与が示唆されている。さらに、生体外実験のおかげで、私たちはザクロ種子油(5%の強制飼養)で飼育されたマウスからの血清は破骨細胞様細胞(RAW264.7)(ランク:対照条件に対して負の0.49倍)で、特異的破骨細胞分化マーカーおよびRANK(RANKLの受容体)- RANKL(破骨細胞分化誘導因子)下方制御シグナル伝達標的の発現を有意に下方制御する能力を有するという証拠を提供した。

Osteoclastogenesis:破骨細胞形成
gavage強制飼養
osteoclast differentiation markers 破骨細胞分化マーカー
steoclast-like cells破骨細胞様細胞
down-regulate 下方制御する

Moreover, in osteoblast-like cells (MC3T3-E1), it elicited significant increase in alkaline phosphatase activity (+159% at day 7), matrix mineralization (+271% on day 21) and transcriptional levels of major osteoblast lineage markers involving the Wnt/β-catenin signaling pathways. Our data also reveal that PSO inhibited pro-inflammatory factors expression while stimulating anti-inflammatory ones.

さらに、骨芽細胞様細胞(MC3T3-E1)で、それは、アルカリホスファターゼ活性の有意な増加(7日目に+ 159%)、マトリックス石灰化(21日目に+ 271%)、およびWnt/β-カテニン シグナル伝達に関与する主要な骨芽細胞系マーカーの転写レベルのーカーの転写レベルの増加を誘発した。また、私たちのデータは、ザクロ種子油(PSO)が抗炎症因子を刺激しながら、炎症促進因子を阻害したことを明らかにしている。
alkaline phosphatase アルカリホスファターゼ
osteoblast lineage 骨芽細胞系
transcriptional level 転写レベル
Wnt/β-Catenin Signaling)CST:Wnt/β-カテニン シグナル伝達
pro-inflammatory factors 炎症促進因子

These results demonstrate that PSO is highly relevant regarding osteoporosis. Indeed, it offers promising alternatives in the design of new strategies in nutritional management of age-related bone complications.

これらの結果は、ザクロ種子油(PSO)が骨粗鬆症に関して非常に関連性があることを実証しています。確かに、それは老化関連骨合併症の栄養管理における新しい戦略の設計において有望な代替手段を提供します。

KEYWORDS:

キーワード

Animal model; Cell lines; Nutritional prevention; Osteoporosis; Pomegranate seed oil

動物モデル、細胞株、栄養予防、骨粗鬆症、ザクロ種子油

用語

骨について
http://www.tkn-hosp.gr.jp/pdf/1469667181419.pdf

その秘密について、ちょっと難しいお話をします。骨リモデリングは「骨吸収」から始まります。そうすると最初に破骨細胞に働くような気がしますが、実は最初の役割は骨芽細胞が担っています。骨芽細胞の表面にRANKL (ランクル)という膜タンパクが現われ、それが血球系の細胞のRANK(ランク)という受容体に結合することによって、血球系の細胞が破骨細胞へと分化することから始まります。分化・成熟した破骨細胞は骨を壊して(骨吸収)、その後、そこに骨芽細胞がやってきて吸収された分と同量の骨が形成される。この現象が骨の様々なところで起こって骨は常に新しく置き換わり、一定に保たれています。

RANK-RANKLを調べていた時に見つけました

骨芽細胞のRANKL が骨形成を促進する創薬標的になることを発見
http://www.h.u-tokyo.ac.jp/vcms_lf/release_20180906.pdf

骨芽細胞に発現するRANKL は、破骨細胞から放出されるRANK を認識する受容体として機能し、骨芽細胞分化促進・骨形成上昇に寄与していることを明らかにしました。

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December 19, 2018

オスマンサス(金木犀)の香り→食欲促進神経ペプチドのmRNA発現減少→食欲抑制神経ペプチド増加→視床下部のオレキシン免疫反応性神経細胞の数減少→食欲減少(ラット実験)

The odor of Osmanthus fragrans attenuates food intake.

オスマンサス(金木犀)の香りは食物摂取を減弱させる。

PUBMEDより

Sci Rep. 2013;3:1518. doi: 10.1038/srep01518.

Yamamoto T1, Inui T, Tsuji T.

Author information

1
Department of Health and Nutrition, Faculty of Health Science, Kio University, 4-2-4 Umami-naka, Koryo, Kitakatsuragi, Nara 635-0832, Japan.

畿央大学、健康科学部、健康栄養学科

Abstract

要旨
Odors have been shown to exert an influence on various physiological and behavioral activities. However, little is known whether or not odor stimulation directly affects the levels of feeding-related neuropeptides.

香りは様々な生理的活性および行動に影響を与えることが示されています。しかしながら、香り刺激が直接的に摂食関連ニューロペプチドのレベルに影響を与えるかどうかはほとんど知られていないです。

feeding 摂食
neuropeptides:ニューロペプチド、神経ペプチド

Here we show that the neural transmission by Osmanthus fragrans (OSM) decreased the mRNA expression of orexigenic neuropeptides, such as agouti-related protein, neuropeptide Y, melanin-concentrating hormone and prepro-orexin, while increased anorexigenic neuropeptides, such as cocaine- and amphetamine-regulated transcript and proopiomelanocortin in rats. The decreased number of orexin-immunoreactive neurons in the hypothalamus coincided well with the OSM-induced decreases in the expression of prepro-orexin mRNA.

ここで、私たちはオスマンサス(金木犀)による神経伝達が、ラットにおいてアグーチ関連タンパク質、ニューロペプチド Y(NPY)、メラニン凝集ホルモンおよびプレプロオレキシンなどの食欲促進神経ペプチドのmRNA発現を減少させ、一方、コカイン・アンフェタミン調節転写産物(CART)およびプロオピオメラノコルチン(ポリペプチド前駆体)などの食欲抑制神経ペプチドを増加させたことを示しています。視床下部におけるオレキシン免疫反応性ニューロンの数の減少は、プレプロオレキシンmRNAの発現におけるOSMオスマンサス(金木犀)誘発減少とよく一致した。

neural transmission 神経伝達
orexigenic 食欲促進の
neuropeptides 神経ペプチド
agouti-related proteinアグーチ関連タンパク質
neuropeptide Y ニューロペプチド Y(NPY)(摂食行動を促進する)
melanin-concentrating hormone  メラニン凝集ホルモン
prepro-orexin プレプロオレキシン
anorexigenic 食欲抑制の
cocaine コカイン
amphetamine アンフェタミン
cocaine- and amphetamine-regulated transcript: CART:コカイン・アンフェタミン調節転写産物(CART)
proopiomelanocortin プロオピオメラノコルチン(ポリペプチド前駆体)
immunoreactive 免疫反応性の

This study demonstrates that the OSM odor, which is known to have a mild sedative effect, decreases the motivation to eat, food intake and body weight, accompanied by sluggish masticatory movements. The data suggest that these effects are due to suppression of orexigenic neuropeptides and activation of anorexigenic neuropeptides in the hypothalamus.

本研究は、軽度の鎮静作用を有することが知られているオスマンサス(金木犀)の香りが、ゆっくりした咀嚼運動を伴いながら、摂食欲求、食物摂取および体重を減少させることを実証しています。このデータは、これらの作用は視床下部における
食欲促進性神経ペプチドの抑制および食欲抑制性神経ペプチドの活性化に起因することを示唆している。

masticatory movements 咀嚼運動

用語

オレキシン 脳科学辞典より
https://bsd.neuroinf.jp/wiki/%E3%82%AA%E3%83%AC%E3%82%AD%E3%82%B7%E3%83%B3

オレキシンとは、神経ペプチドの一種である。摂食中枢として知られる視床下部外側野限局するニューロンに局在し、またラットやマウスに脳室内投与すると摂食量が上昇すること、絶食によって発現が亢進することなどから、当初、摂食行動の制御因子の一つとして注目を浴びた。その後、オレキシンやその受容体の変異動物モデルの解析、および臨床的研究によりオレキシン産生ニューロンの変性・脱落がナルコレプシーの原因であることが明らかになり、この物質が覚醒の維持にも重要な役割を担っていることが明らかになった。さらに、各種遺伝子改変マウスの解析によるオレキシン産生ニューロンの入出力系の解明により、大脳辺縁系、摂食行動の制御系、覚醒制御システムとの相互の関係が明らかになった。オレキシン系は睡眠・覚醒調節機構の重要な要素であるだけでなく、情動やエネルギーバランスに応じ、睡眠・覚醒や報酬系そして摂食行動を適切に制御する統合的な機能を担っている。

摂食制御の神経回路
https://bsd.neuroinf.jp/wiki/%E6%91%82%E9%A3%9F%E5%88%B6%E5%BE%A1%E3%81%AE%E7%A5%9E%E7%B5%8C%E5%9B%9E%E8%B7%AF

摂食行動は視床下部を中心として、大脳皮質から脊髄までの神経ネットワークによって制御されている。神経ネットワークの中核にはニューロペプチドY(NPY)産生細胞に代表される摂食行動を促進する神経細胞と、POMC産生細胞に代表される摂食行動を抑制する神経細胞が存在している。グルコース、コレシストキニン、レプチンなど個体の栄養状態を反映する分子が、この神経ネットワークを介して、摂食行動の開始と終止、1日の摂食量、短期的または長期的な体重変動を制御している。

神経ペプチド 脳科学辞典より
https://bsd.neuroinf.jp/wiki/%E7%A5%9E%E7%B5%8C%E3%83%9A%E3%83%97%E3%83%81%E3%83%89

生理作用

神経ペプチドは中枢のみならず末梢神経系にも存在し、細胞間の信号伝達分子として働いている。内分泌機能、生殖や摂食の調節、学習や記憶、痛覚に関与する。たとえば、視床下部ニューロンの多くは神経ペプチドを含有する。オキシトシン(oxytocin, OT)ニューロンとバゾプレシン(vasopressin, VP)ニューロンは視床下部室傍核と視索上核に細胞体をもち、下垂体後葉に投射して後葉ホルモン(OT, VP)を分泌する。VPは抗利尿ホルモン(antidiuretic hormone, ADH)とも呼ばれる。また下垂体前葉を支配するのは正中隆起に軸索を投射する向下垂体ニューロンである。ドーパミンニューロン以外はペプチド含有ニューロンである。それらは、副腎皮質刺激ホルモン放出ホルモン(CRH)、甲状腺刺激ホルモン放出ホルモン(TRH)、成長ホルモン放出ホルモン(GHRH)、性腺刺激ホルモン放出ホルモン(GnRH、LHRH)、ソマトスタチン(somatostatin)を分泌する。生殖には、GnRH、キスペプチン(kisspeptin)、エンケファリン(enkephalin)などが関与する。摂食の調節にはオレキシン(orexin), ag outi-related peptide (AgRP), NPY, プロオピオメラノコルチン (proopiomelanocortin, POMC), コカイン・アンフェタミン調節転写産物 (cocaine and amphetamine regulated transcript, CART), グレリン(ghrelin), メラニン濃縮ホルモン (melanin concentrating hormone, MCH)などのペプチドが関与する。また、学習・記憶に関わる神経ペプチドには、ソマトスタチン、バゾプレシン、ACTH、CRH、α-メラノサイト刺激ホルモン (α-melanocyte stimulating hormone, α-MSH)などが知られている。痛覚に関与するのは、サブスタンスP (substance P)、ニューロキニンA (neurokinin A)、カルシトニン遺伝子関連ペプチド (CGRP) およびβ-エンドルフィン(β-endorphin)などである。

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November 19, 2018

マウスにおける視床下部オレキシン神経細胞によって媒介されるリナロールの香り誘発鎮痛作用

Odour-induced analgesia mediated by hypothalamic orexin neurons in mice.

マウスにおける視床下部オレキシン神経細胞によって媒介される香り誘発鎮痛

analgesia 鎮痛

PUBMED より

Sci Rep. 2016 Nov 15;6:37129. doi: 10.1038/srep37129.

Tashiro S1,2, Yamaguchi R1,3, Ishikawa S1, Sakurai T4, Kajiya K3, Kanmura Y2, Kuwaki T1, Kashiwadani H1.

Author information

1Department of Physiology, Graduate School of Medical and Dental Sciences, Kagoshima University, 8-35-1 Sakuragaoka, Kagoshima 890-8544, Japan.

鹿児島大学大学院、医歯学相互研究科、統合分子生理学

2Department of Anesthesiology, Graduate School of Medical and Dental Sciences, Kagoshima University, 8-35-1 Sakuragaoka, Kagoshima 890-8544, Japan.

鹿児島大学大学院、医歯学相互研究科、侵襲制御学

3epartment of Biochemical and Nutritional Chemistry, Faculty of Agriculture, Kagoshima University, 1-21-24 Korimoto, Kagoshima 890-0065, Japan.

鹿児島大学農学部食料生命科学科

4Department of Molecular Neuroscience and Integrative Physiology, Faculty of Medicine, Kanazawa University, 13-1 Takaramachi, Ishikawa 920-8640, Japan.

金沢大学医学部分子神経科学・統合生理学

Abstract

要旨

Various folk remedies employ certain odorous compounds with analgesic effects. In fact, linalool, a monoterpene alcohol found in lavender extracts, has been found to attenuate pain responses via subcutaneous, intraperitoneal, intrathecal, and oral administration.

様々な民間療法は鎮静作用を有する特定の香り化合物を使用する。実際、ラベンダー抽出物にみられるモノテルペンアルコールのリナロールは皮下、腹腔内、髄腔内および経投与を介して疼痛反応を減弱させることが判明した。

subcutaneous 皮下の
intraperitoneal  腹腔内
intrathecal 髄腔内

However, the analgesic effects of odorous compounds mediated by olfaction have not been thoroughly examined. We performed behavioural pain tests under odourant vapour exposure in mice. Among six odourant molecules examined, linalool significantly increased the pain threshold and attenuated pain behaviours. Olfactory bulb or epithelium lesion removed these effects, indicating that olfactory sensory input triggered the effects.

しかしながら、嗅覚によって媒介される香り化合物の鎮痛作用は完全に調査されていなかった。私たちはマウスで香気暴露下での行動疼痛テストを行った。調査した6種類の匂い分子の中で、リナロールが有意に疼痛閾値を増加させて、疼痛行動を弱めた。嗅球または上皮の病変はこれらの作用を除去し、嗅覚入力が作用を引き起こしたことを示した。

Olfaction 嗅覚
pain threshold 疼痛閾値
Olfactory bulb  嗅球
epithelial lesion 上皮病変

Furthermore, immunohistochemical analysis revealed that linalool activated hypothalamic orexin neurons, one of the key mediators for pain processing.Formalin tests in orexin neuron-ablated and orexin peptide-deficient mice showed orexinergic transmission was essential for linalool odour-induced analgesia. Together, these findings reveal central analgesic circuits triggered by olfactory input in the mammalian brain and support a potential therapeutic approach for treating pain with linalool odour stimulation.

さらに、免疫組織化学的分析は、リナロールが疼痛処理過程ために重要なメディエーターの一つ、視床下部オレキシン神経細胞を活性化した。オレキシン神経細胞切除マウスおよびオレキシンペプチド欠損マウスのホルマリン試験ではオレキシン作動性伝達がオレキシンリナロール香気誘発鎮痛にとって必要不可欠であったことを示した。一緒に、これらの研究結果は哺乳類の脳における入力によって誘発される中枢鎮痛回路を明らかにし、リナロール香気刺激で疼痛を治療するための潜在的治療アプローチを支援する。

immunohistochemical analysis  免疫組織化学的分析
hypothalamic orexin neurons 視床下部オレキシン神経細胞

pain processing 疼痛処理過程

用語

オレキシン
https://bsd.neuroinf.jp/wiki/%E3%82%AA%E3%83%AC%E3%82%AD%E3%82%B7%E3%83%B3

オレキシンとは、神経ペプチドの一種である。摂食中枢として知られる視床下部外側野限局するニューロンに局在し、またラットやマウスに脳室内投与すると摂食量が上昇すること、絶食によって発現が亢進することなどから、当初、摂食行動の制御因子の一つとして注目を浴びた。その後、オレキシンやその受容体の変異動物モデルの解析、および臨床的研究によりオレキシン産生ニューロンの変性・脱落がナルコレプシーの原因であることが明らかになり、この物質が覚醒の維持にも重要な役割を担っていることが明らかになった。さらに、各種遺伝子改変マウスの解析によるオレキシン産生ニューロンの入出力系の解明により、大脳辺縁系、摂食行動の制御系、覚醒制御システムとの相互の関係が明らかになった。オレキシン系は睡眠・覚醒調節機構の重要な要素であるだけでなく、情動やエネルギーバランスに応じ、睡眠・覚醒や報酬系そして摂食行動を適切に制御する統合的な機能を担っている。


疼痛閾値
https://ja.wikipedia.org/wiki/%E7%96%BC%E7%97%9B%E9%96%BE%E5%80%A4

疼痛閾値または痛みの閾値(英語:threshold of pain、またはpain threshold)とは、痛いと認識される刺激の最低強度の事である[1]。個人差や心理状態、体調、モルヒネなどの鎮痛効果をもった麻酔薬等によって、この閾値は変化する。 実験では、正常な中枢神経系、末梢神経系を持つ人の多くは類似した閾値を持つことが示されている[2]。 疲労や心配などのストレスがかかると、脳の痛みに対するフィルター処理が低下し痛みの閾値が下がり、痛みを感じやすくなる[3][4]。

オレキシンのことを調べていたらオレキシンが片頭痛に関係していることを知った。

片頭痛メカニズムにおけるオレキシン機能異常の役割 日本頭痛学会より
http://www.jhsnet.org/zutu_topics_50.html

【考察・結論】
本研究の最も重要な所見は、オレキシンの受容体OX1とOX2の両者を抑制することは、三叉神経系の神経原性血管拡張・三叉神経二次ニューロンの活動・CSD発生という片頭痛発生に非常に重要な現象を全て抑制したということにある。したがって、DORA-12は片頭痛発作予防薬として有望な薬剤と考えられる。片頭痛発作初期にオレキシン濃度上昇の報告があるため、オレキシン受容体の刺激も生じていると思われるが、どちらのタイプの受容体に作用するかで結果として起こる反応は変化するため、オレキシン機能の抑制は困難と考えられてきた。しかし、今回のDORA-12の効果を考えると、OX1とOX2の両者の同時抑制が片頭痛治療として正しい選択肢である可能性が高まったといえる。また、本研究の結果から、オレキシンの抗片頭痛作用の機序には末梢性と中枢性の両者の要素があると考えられる。なお、同様の機能を有する薬剤としてスボレキサント (suvorexant)が挙げられ、不眠症治療に応用されている。

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October 22, 2018

クスリウコン精油主要成分キサントリゾールのアルツハイマー病への効果(細胞実験)

The antioxidant xanthorrhizol prevents amyloid-β-induced oxidative modification and inactivation of neprilysin

抗酸化物質キサントリゾールはアミロイド-β誘発酸化修飾およびネプリライシンの不活性化を防止する

xanthorrhizol キサントリゾール
neprilysin ネプリライシン

PUBMED
Biosci Rep. 2018 Feb 28; 38(1): BSR20171611.

Biosci Rep:Bioscience Reports;バイオサイエンス・レポート

Chol Seung Lim 1 and Jung-Soo Han2

Abdtract

要旨

Activity of neprilysin (NEP), the major protease which cleaves amyloid-β peptide (Aβ), is reportedly reduced in the brains of patients with Alzheimer’s disease (AD). Accumulation of Aβ generates reactive oxygen species (ROS) such as 4-hydroxynonenal (HNE), and then reduces activities of Aβ-degrading enzymes including NEP. Xanthorrhizol (Xan), a natural sesquiterpenoid, has been reported to possess antioxidant and anti-inflammatory properties.

アミロイドβペプチド(Aβ)を切断する主要なプロテアーゼであるネプリライシン(NEP)の活性はアルツハイマー病(AD)患者の脳において減少すると報告されている。Aβの蓄積は4-ヒドロキシノネナール(HNE)などの活性酸素種(ROS)を生成し、次いでネプリライシンNEPを含むAβ分解酵素の活性を低下させる。天然セスキテルペノイドであるキサンゾトリゾール(Xan)は、抗酸化および抗炎症特性を有することが報告されている。

4-hydroxynonenal (HNE) 4-ヒドロキシノネナール(酸化ストレスマーカー)

The present study examined the effects of Xan on HNE- or oligomeric Aβ42-induced oxidative modification of NEP protein. Xan was added to the HNE- or oligomeric Aβ42-treated SK-N-SH human neuroblastoma cells

本研究は、ネプリライシン(NEP)タンパク質の4-ヒドロキシノネナール(HNE)またはオリゴマーAβ誘発酸化的修飾へのキサントリゾールの効果を試験した。HNEまたはオリゴマーAβ処理ヒト神経芽細胞腫SK-N-SH細胞にキサントリゾールを添加し、次に
ネプリライシン(NEP)タンパク質のレベル、酸化的修飾および酵素活性が測定された。

oligomeric  オリゴマー
xidative modification 酸化的修飾
SK-N-SH human neuroblastoma cells ヒト神経芽細胞腫SK-N-SH細胞
enzymatic activities 酵素活性

Increased HNE levels on NEP proteins and reduced enzymatic activities of NEP were observed in the HNE- or oligomeric Aβ42-treated cells. Xan reduced HNE levels on NEP proteins and preserved enzymatic activities of NEP in HNE- or oligomeric Aβ42-treated cells. Xan reduced Aβ42 accumulation and protected neurones against oligomeric Aβ42-induced neurotoxicity through preservation of NEP activities.

ネプリライシン(NEP)タンパク質への4-ヒドロキシノネナール(HNE)およびネプリライシン(NEP)減少は4-ヒドロキシノネナール(HNE)またはオリゴマーAβ処理の細胞において観察された。キサントリゾールはNEPタンパク質上のHNEレベルを減少させ、HNEまたはリゴマーAβ細胞におけるネプリライシン(NEP)酵素活性を保存した。キサントリゾールはアミロイドβペプチド(Aβ)蓄積を減少させ、ネプリライシン(NEP)活性の保護を通してオリゴマーAβ誘発神経毒性に対して神経を保護した。

neurotoxicity神経毒性

These findings indicate that Xan possesses therapeutic potential for the treatment of neurodegenerative diseases, including AD, and suggest a potential mechanism for the neuroprotective effects of antioxidants for the prevention of AD.

これらの研究結果は、キサントリゾールアルツハイマー病を含む神経変性疾患に対して治療可能性を有し、アルツハイマー病予防のための抗酸化物質の神経保護作用に対しての潜在的機序を示唆していることを示している。

potential mechanism 潜在的機序

Keywords: amyloid-β, anti-oxidant, HNE, neprilysin, oxidative stress, xanthorrhizol

キーワード:アミロイド-β、抗酸化剤、ヒドロキシノネナール(HNE)、ネプリライシン、酸化ストレス、キサントリゾール

用語

ネプリライシン
https://bsd.neuroinf.jp/wiki/%E3%83%8D%E3%83%97%E3%83%AA%E3%83%A9%E3%82%A4%E3%82%B7%E3%83%B3

ネプリライシン(EC 3.4.24.11)は、5-40アミノ酸残基ほどの長さを有するペプチドを基質として、ペプチド内部の疎水性アミノ酸残基の前で切断を行う膜結合型のメタロペプチダーゼである[1][2]。アルツハイマー病脳に蓄積し、発症に中核的役割を果たすアミロイドβペプチドの脳内主要酵素であることが明らかにされて以来、病態との関連性や創薬標的として注目されている[3][4]。また、前立腺などのがんの進行にも関与する[2]。

プロテアーゼ
https://ja.wikipedia.org/wiki/%E3%83%97%E3%83%AD%E3%83%86%E3%82%A2%E3%83%BC%E3%82%BC

プロテアーゼ(Protease、EC 3.4群)とはペプチド結合加水分解酵素の総称で、プロテイナーゼ(proteinase)とも呼ばれる。広義のペプチダーゼ(Peptidase)のこと。タンパク質やポリペプチドの加水分解酵素で、それらを加水分解して異化する。収斂進化により、全く異なる触媒機能を持つプロテアーゼが似たような働きを持つ。プロテアーゼは動物、植物、バクテリア、古細菌、ウイルスなどにある。ヒトでは小腸上皮細胞から分泌する。

機能
アミノ酸がペプチド結合によって鎖状に連結したペプチド(一般に100残基未満、比較的分子量が小さい)やタンパク質(一般に100残基以上、比較的分子量が大きい)のペプチド結合を加水分解する酵素で、様々な種類のものが、生理的役割として、栄養吸収、タンパク質の廃棄とリサイクル、生体防御、活性の調節、などの幅広い分野で働いている。

アルツハイマー病治療薬としてのアミロイド抑制薬の研究開発状況
https://www.jstage.jst.go.jp/article/fpj/136/1/136_1_15/_pdf

要約:アルツハイマー病(Alzheimer’s disease: AD)の発症には,アミロイドβペプチド(Aβ)の生成増加や分解低下に伴う凝集/ 蓄積Aβの増加が関与していると考えられている(アミロイド仮説).Aβは,その前駆体であるAPP(amyloid precursor protein)がβおよびγセクレターゼによって切断されることによって生成される.また,脳内で生成されたAβは一定の割合で分解・除去される.アミロイド仮説に沿えば,脳内の悪玉Aβ量を低下させることがAD 病態の進行抑制に繋がると考えられ,Aβの生成抑制,Aβクリアランスの促進,オリゴマーAβの形成抑制などが創薬コンセプトとなり得る.本稿では,低分子アミロイド抑制薬の研究開発状況を作用機序別に紹介する.

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Jaa感謝祭「いやしの祭典」
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October 15, 2018

ゲラニオールのパーキンソン病に対する効果(細胞実験)

Geraniol Protects Against the Protein and Oxidative Stress Induced by Rotenone in an In Vitro Model of Parkinson's Disease.

ゲラニオールは、パーキンソン病のインビトロモデルにおいて、ロテノン誘発タンパク質および酸化ストレスに対して保護する。

Rotenone ロテノン

PUBMEDより

Neurochem Res. 2018 Oct;43(10):1947-1962. doi: 10.1007/s11064-018-2617-5. Epub 2018 Aug 23.

Neurochem Res : Neurochemical Research 神経化学の研究

Rekha KR1, Inmozhi Sivakamasundari R2.

Author information
1
Division of Biochemistry, Faculty of Medicine, Raja Muthaiah Medical College, Annamalai University, Annamalai Nagar, Tamilnadu, 608 002, India.

2
Division of Biochemistry, Faculty of Medicine, Raja Muthaiah Medical College, Annamalai University, Annamalai Nagar, Tamilnadu, 608 002, India.

Abstract

要旨

Dysfunction of autophagy, mitochondrial dynamics and endoplasmic reticulum (ER) stress are currently considered as major contributing factors in the pathogenesis of Parkinson's disease (PD). Accumulation of oxidatively damaged cytoplasmic organelles and unfolded proteins in the lumen of the ER causes ER stress and it is associated with dopaminergic cell death in PD.

現在、オートファジー、ミトコンドリア動態および小胞体(ER)ストレスの機能不全はパーキンソン病(PD)病因における主要な寄与因子として考えられています。小胞体(ER)内腔における酸化的損傷を受けた細胞小器官および変性タンパク質の蓄積が小胞体ストレスを引き起こし、それはパーキンソン病(PD)におけるはドーパミン作動性細胞死に関連する。

mitochondrial dynamics ミトコンドリア動態
endoplasmic reticulum (ER) 小胞体
contributing factors 寄与因子
cytoplasmic organelles細胞小器官
unfolded protein 変性タンパク質
dopaminergic ドーパミン作動性の

Rotenone is a pesticide that selectively kills dopaminergic neurons by a variety of mechanism, has been implicated in PD. Geraniol (GE; 3,7-dimethylocta-trans-2,6-dien-1-ol) is an acyclic monoterpene alcohol occurring in the essential oils of several aromatic plants.

ロテノンは、さまざまなメカニズムによってドーパミン作動性ニューロンを選択的に殺す殺虫剤であり、パーキンソン病(PD)に関与しています。ゲラニオール(GE; 3,7-ジメチルオクタ - トランス-2,6-ジエン-1-オール)は、いくつかの芳香族植物の精油に生じる非環式モノテルペンアルコールである。

In this study, we investigated the protective effect of GE on rotenone-induced mitochondrial dysfunction dependent oxidative stress leads to cell death in SK-N-SH cells. In addition, we assessed the involvement of GE on rotenone-induced dysfunction in autophagy machinery via α-synuclein accumulation induced ER stress.

本研究では、私たちは、ロテノン誘発ミトコンドリア機能不全依存性酸化ストレスに対するゲラニオールの保護効果が神経芽細胞腫SK-N-SH細胞の細胞死を導くことを調査した。さらに、私たちは小胞体ストレス誘発αシヌクレイン蓄積を介してオートファジー(自食作用)装置のロテノン誘発機能不全に対するゲラニオールの関与を評価した。

We found that pre-treatment of GE enhanced cell viability, ameliorated intracellular redox, preserved mitochondrial membrane potential and improves the level of mitochondrial complex-1 in rotenone treated SK-N-SH cells. Furthermore, GE diminishes autophagy flux by reduced autophagy markers, and decreases ER stress by reducing α-synuclein expression in SK-N-SH cells.

私たちは、ゲラニオールの前処理が細胞生存率を高め、細胞内酸化還元を改善し、ミトコンドリア膜電位を保持し、ロテノン処理神経芽細胞腫SK-N-SH細胞のミトコンドリア複合体-1のレベルを改善することを発見した。さらに、ゲラニオールはオートファジーマーカー減少によってオートファジーの流れを減少させ、神経芽細胞腫SK-N-SH細胞におけるαシヌクレイン発現を減少させることによって小胞体(ER)ストレスを減少させる。

cell viability 細胞生存率
redox 酸化還元
mitochondrial membrane potential ミトコンドリア膜電位
mitochondrial complex-1 ミトコンドリア複合体-1

Our results demonstrate that GE possess its neuroprotective effect via reduced rotenone-induced oxidative stress by enhanced antioxidant status and maintain mitochondrial function. Furthermore, GE reduced ER stress and improved autophagy flux in the neuroblastomal SK-N-SH cells. The present study could suggest that GE a novel therapeutic avenue for clinical intervention in neurodegenerative diseases especially for PD.

私たちの研究結果は、ゲラニオールが抗酸化状態の増強よってロテノン誘発酸化ストレスの減少を介してその神経保護作用を保持していて、ミトコンドリア機能を維持することを証明しています。さらに、ゲラニオールは小胞体ストレスを減少させ、神経芽細胞腫SK-N-SH細胞におけるオートファジーの流れを改善した。

KEYWORDS:

キーワード

Autophagy; Cytoplasmic organelles; Geraniol; Neurodegeneration; Oxidative stress、Parkinson’s disease

オートファジー(自食作用)、細胞小器官、ゲラニオール、神経変性、酸化ストレス、パーキンソン病


用語

Rotenone ロテノン
https://ja.wikipedia.org/wiki/%E3%83%AD%E3%83%86%E3%83%8E%E3%83%B3

ロテノン (rotenone) は無臭の化合物で、フェニルプロパノイドの一種である。殺虫剤・殺魚剤・農薬として広く効果を持つ。天然にはある種の植物の根や茎に含まれる。ラットに投与するとパーキンソン症候群の原因となる。毒物及び劇物取締法により劇物に指定されている[1]

小胞体ストレス
https://ja.wikipedia.org/wiki/%E5%B0%8F%E8%83%9E%E4%BD%93%E3%82%B9%E3%83%88%E3%83%AC%E3%82%B9

小胞体ストレス(しょうほうたいストレス, Endoplasmic reticulum (ER) stress)とは、正常な高次構造にフォールディングされなかったタンパク質(変性タンパク質; unfolded protein)が小胞体に蓄積し、それにより細胞への悪影響(ストレス)が生じることである。

α-シヌクレイン
https://ja.wikipedia.org/wiki/%CE%91-%E3%82%B7%E3%83%8C%E3%82%AF%E3%83%AC%E3%82%A4%E3%83%B3

α-シヌクレイン (あるふぁ-しぬくれいん) はSNCA 遺伝子によってエンコードされるアミノ酸140残基からなるタンパク質[5][6][7]。

このタンパクの断片が、アルツハイマー病に蓄積するアミロイド中の (主な構成成分であるアミロイドベータとは別の) 成分として発見され、もとのタンパク質がNACP (Non-Abeta component precursor 非アミロイド成分の前駆体) と命名された。後にこれがシビレエイ属のシヌクレインタンパクと相同であることがわかり、ヒトα-シヌクレインと呼ばれるようになった。

α-シヌクレインの蓄積は、パーキンソン病をはじめとする神経変性疾患 (いわゆるシヌクレイノパチー) の原因とされている[8][9]。

生体内のレドックス変化を可視化する
http://www.res.titech.ac.jp/news/reserch/post_75.html

レドックス(redox) とは、還元(reduction)と酸化(oxidation)を合わせた造語で、文字通り酸化還元の意味である。 生体内では、還元物質であるNADHやNADPHの酸化還元の伴う様々な酵素反応が行われて、いわゆる代謝反応全体を駆動しているので、生体内の酸化還元状態は生命を維持する極めて重要なファクターと言うことになる。また、私たちの体内のエネルギー生産装置であるミトコンドリアの呼吸鎖や、植物の光エネルギー変換装置である葉緑体の光合成電子伝達系では、常に還元力を生み出しているので、好気的代謝の副産物として、スーパーオキシドやヒドロキシラジカル、一重項酸素、過酸化水素など非常に強い酸化力を持つ活性酸素種(ROS : reactive oxygen species)が生じることで、日常的に酸化ストレスに曝されることになる。これらのROSは、生体内のタンパク質、脂質など重要な生体構成成分を酸化してしまうため、生体内にはこれらの酸化ストレスに対する防御システムも発達しているが、このシステムもまた酸化還元反応によって成り立っている。

 一方、生体内で働いている酵素の中には、酵素分子自身が酸化や還元をされることによってその酵素活性を変化させる、すなわち、生体内環境の変化に応じて活性が調節されている例が数多くある。例えば、光合成反応では、光が当たっているときにだけ二酸化炭素から糖が合成される反応(炭素同化反応)が行われているが、この反応に関わるいくつかの酵素は還元されると酵素活性がオンになるスイッチを備えていて、昼と夜の反応の制御を行っている(図1)。

autophagy fluxを調べていた時に見つけた文献

有酸素運動及び薬物治療はオートファジーを調節することで大腸癌におけるカヘキシアを抑制する
http://jspt.japanpt.or.jp/eibun/2017/1703-2.html

オートファジーを生理学的なレベルに保つことはミスフォールディングが生じたタンパク質や損傷したオルガネラの除去に必要であり、凝集化タンパク質の蓄積を防止する。それゆえ、オートファジーは筋の恒常性の保持に重要な役割を果たしていると言える。オートファジーは筋萎縮に直接的に関与しており、我々はLC3B-IIとp62のタンパク質発現レベルが、大腸癌患者の筋生検とC26マウスの筋において同様のパターンを示すことを発見した。これは、autophagic fluxが骨格筋で変化していることを示唆している。我々の知見と一致し、近年の研究で、骨格筋におけるオートファジーの過剰な活性化が、癌性筋萎縮に寄与することが明らかとされている。しかしながらその研究においては、コルヒチン投与によりオートファゴソーム形成後のautophagic fluxをブロックすると、C26マウスが致死に至ることから、癌性カヘキシアにおいては、オートファジーの完全な抑制は有害であると考えられる。さらに、AICARやrapamycinといったオートファジーを誘導する2つの薬剤が癌性カへキシアにおける筋の恒常性を改善するという事実は、カヘキシアがオートファジーによって抑制されうるという考えを支持するものである。

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October 04, 2018

がん患者の治療におけるブラッククミンの治療的役割の可能性に関する考察:アポトーシスの関与: - ブラッククミンおよびがん

Review on the Potential Therapeutic Roles of Nigella sativa in the Treatment of Patients with Cancer: Involvement of Apoptosis: - Black cumin and cancer.

がん患者の治療におけるブラッククミンの治療的役割の可能性に関する考察:アポトーシスの関与: - ブラッククミンおよびがん

Nigella sativa:ブラッククミン 和名:黒種草 キンポウゲ科 クロタネソウ属

PUBMEDより

J Pharmacopuncture. 2017 Sep;20(3):158-172. doi: 10.3831/KPI.2017.20.019. Epub 2017 Sep 30.

Pharmacopuncture鍼灸治療

Mollazadeh H1, Afshari AR2, Hosseinzadeh H3.

Author information
1
Department of Physiology and Pharmacology, School of Medicine, North Khorasan University of Medical Sciences, Bojnurd, Iran.
2
Department of Pharmacology, School of Medicine, Mashhad University of Medical Sciences, Mashhad, Iran.
3
Pharmaceutical Research Center, Department of Pharmacodynamics and Toxicology, School of Pharmacy, Mashhad University of Medical Sciences, Mashhad, Iran.

Abstract

要旨

Nigella sativa (N. sativa, family Ranunculaceae) is a medicinal plant that has been widely used for centuries throughout the world as a natural remedy. A wide range of chemical compounds found in N. sativa expresses its vast therapeutic effects. Thymoquinone (TQ) is the main component (up to 50%) in the essential oil of N. sativa. Also, pinene (up to 15%), p-cymene (40%), thymohydroquinone (THQ), thymol (THY), and dithymoquinone (DTQ) are other pharmacologically active compounds of its oil. Other terpenoid compounds, such as carvacrol, carvone, 4-terpineol, limonenes, and citronellol, are also found in small quantities in its oil.

ブラッククミンは自然療法として世界中で何世紀も幅広く使用されている薬用植物です。ブラッククミンにみられる幅広い化合物はその広範囲な治癒効果を示しています。チノキモンはブラッククミン精油(最大50%)の主要成分です。また、ピネン(最大15%), p-サイメン (40%)、チモヒドロキノン (THQ)、チモール(THY)、およびジチモキノン(DTQ) はその精油の他の薬理学的活性成分です。カルバクロール、カルボン、テルピネオール4-ol、リモネン、およびシトロネロールなどの他のテルペノイド化合物も、その精油中に少量みられます。

The main pharmacological characteristics of this plant are immune system stimulatory, anti-inflammatory, hypotensive, hepatoprotective, antioxidant, anti-cancer, hypoglycemic, anti-tussive, milk production, uricosuric, choleretic, anti-fertility, and spasmolytic properties.In this regard, we have searched the scientific databases PubMed, Web of Science, and Google Scholar with keywords of N. sativa, anti-cancer, apoptotic effect, antitumor, antioxidant, and malignancy over the period from 2000 to 2017.

この植物の薬理学的特性は、免疫系刺激、抗炎症、血圧降下、肝臓保護、抗がん、鎮咳、母乳分泌、尿酸排泄、胆汁排泄促進、胆汁排泄促進、および抗けいれん作用です。これに関連して、私たちは2000年から2017年の間でブラッククミン、抗がん、アポトーシス作用、抗腫瘍、抗酸化、および悪性腫瘍のキーワードを用いて、PubMed, Web of Science, and Google Scholarのデータベースを検索しました。

pharmacological characteristics 薬理学的特性
hypotensive,血圧降下
hypoglycemic 低血糖
anti-tussive 鎮咳
milk production 母乳分泌
uricosuric 尿酸排泄
anti-fertility 避妊
choleretic 胆汁排泄促進
malignancy 悪性腫瘍

The effectiveness of N. sativa against cancer in the blood system, kidneys, lungs, prostate, liver, and breast and on many malignant cell lines has been shown in many studies, but the molecular mechanisms behind that anti-cancer role are still not clearly understood.

血液系、腎臓、肺、前立腺、肝臓や乳房のがんに対して、および多くの悪性腫瘍細胞株に対するブラッククミンの効果は多くの研究で示されてきたが、その抗がんの役割の背後にある分子機序は依然として明確に理解されていない。

blood system 血液系
molecular mechanisms 分子機序

From among the many effects of N. sativa, including its anti-proliferative effect, cell cycle arrest, apoptosis induction, ROS generation, anti-metastasis/anti-angiogenesis effects, Akt pathway control, modulation of multiple molecular targets, including p53, p73, STAT-3, PTEN, and PPAR-γ, and activation of caspases, the main suggestive anti-cancer mechanisms of N. sativa are its free radical scavenger activity and the preservation of various anti-oxidant enzyme activities, such as glutathione peroxidase, catalase, and glutathione-S-transferase.

ブラッククミンの多くの作用のなかには、抗増殖作用、細胞周期停止、アポトーシス誘導、活性酸素種(ROS)発生、抗転移/血管新生阻害作用、Akt経路制御、がん抑制遺伝子のp53,・p73、シグナル伝達兼転写活性化因子STAT-3、腫瘍抑制因子の7PTENペルオキシソーム増殖因子活性化受容体γ(ガンマ)PPAR-γ、およびカスパーゼ活性化を含む複数分子標的の調節があり、ブラッククミンの主要な示唆的な抗がんメカニズムは、フリーラジカル消去活性、およびグルタチオンペルオキシダーゼ、カタラーゼやグルタチオン-S-トランスフェラーゼなどの様々な抗酸化酵素活性の保存である。

anti-proliferative effect 抗増殖作用
cell cycle arrest 細胞周期停止
apoptosis induction アポトーシス誘導
ROS (Reactive Oxygen Species:):活性酸素種
anti-metastasis 抗転移
antiangiogenesis effect 血管新生阻害作用
free radical scavenger activity フリーラジカル消去活性
antioxidant enzyme 抗酸化酵素
glutathione peroxidase グルタチオンペルオキシダーゼ
catalase カタラーゼ
glutathione-S-transferase グルタチオン-S-トランスフェラーゼ


In this review, we highlight the molecular mechanisms of apoptosis and the anti-cancer effects of N. sativa, with a focus on its molecular targets in apoptosis pathways.

このレビューでは、私たちはアポトーシス経路における分子標的に焦点を当て、ブラッククミンのアポトーシスおよび抗癌作用の分子機序を強調します。

KEYWORDS:

キーワード:

Nigella sativa; anti-proliferative; antioxidant; apoptosis; cancer; programmed cell death

ブラッククミン; 抗増殖剤; 抗酸化剤; アポトーシス; 癌; プログラム細胞

用語
p53遺伝子
https://ja.wikipedia.org/wiki/P53%E9%81%BA%E4%BC%9D%E5%AD%9

p53遺伝子(ピー53いでんし)とは、一つ一つの細胞内でDNA修復や細胞増殖停止、アポトーシスなどの細胞増殖サイクルの抑制を制御する機能を持ち、細胞ががん化したときアポトーシスを起こさせるとされる。この遺伝子による機能が不全となるとがんが起こると考えられている、いわゆる癌抑制遺伝子の一つ。

ATM/IKK-/p73経路:新たなp53非依存性アポトーシス誘導制御誘導
http://www.jbsoc.or.jp/seika/wp-content/uploads/2013/11/80-05-04.pdf

1997年に分離,同定されたp73はがん抑制遺伝子産物であるp53の新たなファミリーメンバーであり,p53と同様に核内転写制因子として機能し,がん細胞の細胞周期停止や細胞死(アポトーシス)を誘導する生物活性を持つ1,2).p53の機能喪失を伴う遺伝子変異は約50% のヒト腫瘍組織で検出されるが,我々が行った精力的な変異解析の結果,腫瘍組織におけるp73の変異は極めて稀であることが判明した.従って,p53とは異なりp73は多くの腫瘍組織において正常型として発現していることになる3)

シグナル伝達兼転写活性化因子
https://ja.wikipedia.org/wiki/%E3%82%B7%E3%82%B0%E3%83%8A%E3%83%AB%E4%BC%9D%E9%81%94%E5%85%BC%E8%BB%A2%E5%86%99%E6%B4%BB%E6%80%A7%E5%8C%96%E5%9B%A0%E5%AD%90

シグナル伝達兼転写活性化因子あるいは略してSTAT(すたっと-、英: Signal Transducers and Activator of Transcription, Signal Transduction and Activator of Transcription, STAT)は、細胞増殖、分化および生存などの過程を制御するタンパク質であり、その名の通りシグナル伝達と転写活性化の双方において働く分子である。STATは非活性化状態においては細胞質に存在するがJAK(ヤーヌスキナーゼ)が活性化されることによってリン酸化を受け、核内へ移行して目的遺伝子を活性化する転写因子として機能する。この活性化経路はJAK-STAT経路と呼ばれており、JAK-STAT経路の制御不全は悪性腫瘍形成の初期の過程などにしばしば見られ、血管新生や腫瘍の生存延長、免疫抑制などを引き起こす。

PTEN遺伝子は1997年に腫瘍抑制因子として同定され[1][2]、染色体上の10q23.3に位置している。PTENタンパク質の構造中にはホスファターゼドメインとC2ドメインが含まれることがX線構造解析により明らかにされており、ホスファターゼドメインはPTENの酵素活性中心部位であり、C2ドメインは生体膜のリン脂質との結合に重要な部位である。PTENタンパク質は広く全身の細胞に発現しているが、特に上皮系の細胞に発現が高い。

PPARγ(ピーピーエイアールガンマ、Peroxisome Proliferator-Activated Receptor γ, NR1C3)とは核内受容体スーパーファミリーに属するタンパク質であり、転写因子としても機能する。「ペルオキシソーム増殖因子活性化受容体γ(ガンマ)」と和訳されることもある。PPARはα、β/δ、γの3種類のサブタイプが存在し、その中でもPPARγにはPPARγ1とγ2、γ3の少なくとも3種類のアイソフォームが存在することが知られている。選択的スプライシングの産物であるこれらのアイソフォームはそれぞれ発現や分子構造が異なる。PPARγは主に脂肪組織に分布して脂肪細胞分化などに関与するほか、マクロファージや血管内皮細胞などにも発現が見られる。インスリン抵抗性改善薬の標的分子でもある。

グルタチオンペルオキシダーゼ
https://ja.wikipedia.org/wiki/%E3%82%B0%E3%83%AB%E3%82%BF%E3%83%81%E3%82%AA%E3%83%B3%E3%83%9A%E3%83%AB%E3%82%AA%E3%82%AD%E3%82%B7%E3%83%80%E3%83%BC%E3%82%BC

グルタチオンペルオキシダーゼ(glutathione peroxidase)は、主な生物学的役割が酸化的損傷からの有機体の保護であるペルオキシダーゼ活性を有する酵素ファミリーの一般名である。グルタチオンペルオキシダーゼの生化学的機能は、脂質ヒドロペルオキシドの対応するアルコールへの還元と遊離過酸化水素の水への還元である。

お知らせ

三上杏平先生精油化学講座:アロマテラピーのための精油の化学入門(2018年11月3日・土)のお知らせ

http://aromahonjin.way-nifty.com/blog/

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