腫瘍細胞が糖依存症になるメカニズムが発見される。Science dailyより

Mechanism that makes tumor cells sugar addicted discovered

腫瘍細胞が糖依存症になるメカニズムが発見される。Science dailyより

http://www.sciencedaily.com/releases/2014/04/140404092937.htm

For almost a hundred years ago is known that cancer cells feel a special appetite for a type of sugar called glucose. The tumor uses this molecule is like the gasoline which depends a sports car to burn faster and grows and multiplies rapidly.It is a little cash process from the energy point of view but allows a superaccelerated cancer cell division. It is what is known as the Warburg effect, which was described in 1927.

ほぼ百年前からがん細胞はブドウ糖と呼ばれる糖の一種に対して特別な食欲を感じていることが知られています。腫瘍がこの分子を使用することは、スポーツカーがより早く燃やして、加速し、急速に増加するガソリンのようである。それはエネルギーの観点からすると小さなキャシュプロセスであるが、超急加速化的がん細胞分裂を可能にする。これは、1927年に記載されたワールブルク効果として知られているものである

Glucose　ブドウ糖
cancer cell division 癌細胞分裂
Warburg effect　　ワールブルク効果

Until now little was known about how healthy cells that have a balanced energy consumption depend on this "fast food" calorie in the tumor cell. Today, an article published in Nature Communications led by　Manel Esteller, Director of Epigenetics and Cancer Biology,Bellvitge Biomedical Research Institute (IDIBELL),ICREA researcher and Professor of Genetics at the University of Barcelona,provides an important clue to understand this process.Research shows that in one in four human tumors, there is an excess of glucose receptors in the external face of the cell membrane and this protein acts as a magnet attracting all the glucose from the　bloodstream.

バランスの取れたエネルギー消費をする健常細胞が、腫瘍細胞においてどのように“ファーストフード”カロリーに依存するかに関しては今までほとんど知られてなかった。今日、Bellvitge生体医学研究所(IDIBELL)、エピジェネティクスおよびがん生物学のディレクター、ICREA研究者とバルセロナ大学遺伝学教授Manel Estellerniよって率いるNature Communicationsに掲載された記事では、このプロセスを理解する重要な手がかりを提供する。研究は、４つのヒト腫瘍の一つで、細胞膜の外面に過剰なグルコース受容体があって、このたんぱく質が血流から全グルコースを引き寄せる磁石として作用する。

healthy cells 健常な細胞
Cancer Biology がん生物学

"We were looking for genes that did not work in tumor cells and we found an altered one, but unaware what his function. we discovered that it was responsible for removing excess of glucose receptors" explained Esteller . "So what happens is that the gene that should degrade glucose receptor is inactivated in sound condition and quit, this tumor has an overactivation of this receptor that captures all the glucose molecules around it and used to obtain quick energy to proliferate. It is a cancer that has become addicted to this caloric molecule. "

「私たちは、腫瘍細胞で機能しない遺伝子を探していて、ひとつの変異遺伝子を発見した。私たちはその遺伝子が過剰なグルコース受容体を取り除く源になることを発見したと」Esteller は説明した。「それで何が起こるかは、グルコース受容体を退化させるべき遺伝子が良い状態で不活性化して、終了することである。この腫瘍は周りの全てのグルコース分子を捕捉するこの受容体を過剰活性化して、増殖するため迅速なエネルギーを得るために使用される。このカロリーの分子に依存症になるのはがんである。

用語
ワールブルク効果（ワールブルクこうか、英: Warburg effect）
http://ja.wikipedia.org/wiki/%E3%83%AF%E3%83%BC%E3%83%AB%E3%83%96%E3%83%AB%E3%82%AF%E5%8A%B9%E6%9E%9C

1955年、オットー・ワールブルクは、体細胞が長期間低酸素状態に晒されると呼吸障害を引き起こし、通常酸素濃度環境下に戻しても大半の細胞が変性や壊死を起こし、ごく一部の細胞が酸素呼吸に代わるエネルギー生成経路を昂進させて生存する細胞が癌細胞となる説を発表した。酸素呼吸よりも発酵によるエネルギー産生に依存するものは下等動物や胎生期の未熟な細胞が一般的であり、体細胞が酸素呼吸によらず発酵に依存することで細胞が退化し癌細胞が発生するとしている[4]。 腫瘍学におけるワールブルク効果は、悪性腫瘍の腫瘍細胞内で、嫌気環境のみならず好気環境でも、解糖系に偏ったブドウ糖代謝がみられることである。

グルコース受容体を調べたときに見つけたものです。

分子生体膜研究所　東北薬科大学
http://www.tohoku-pharm.ac.jp/laboratory/seitaijo/JAPANESE/RESEARCH.html

細胞は、単糖であるグルコースを栄養源として利用するとともに、種々の単糖から構成される複雑な糖鎖を隣の細胞など個々の細胞の外の環境を認識するために用いています。こうした糖を認識し、分別するため、特定の糖と反応する受容体タンパク質が細胞の表面に発現され、これが糖を認識すると細胞内に情報を伝え、その結果、細胞の代謝や形態、機能が変化します。私達は、こうした生体膜表面の糖受容体を介した情報伝達を研究しています。私達が見出した神経細胞の複雑な糖鎖を認識する受容体は、単細胞生物である酵母が栄養源であるグルコースを認識する受容体と同じ仲間のタンパク質でした。神経細胞は、栄養源のセンサーと同じ仕組みを使って、神経ネットワーク形成のための相手の細胞を探していたのです。

思いついたこと
以前、新聞を読んでいたとき、糖鎖(Sugar Chain)のことが書いてあり興味を持ちました。調べてみると糖鎖が核酸・たんぱく質に次ぐ第三の生体物質であると書かれていた。糖鎖はタンパク質や脂質に結合して細胞表面に張り出している物質で、ブドウ糖や果糖など複数の糖が樹状につながったものです。

糖鎖は「細胞の顔」とも言われ、細胞間のコミュニケーションをとるためのアンテナの役割をしていると考えられています。たとえば、私たちが人の顔をみて相手が誰かを見分けるように、からだのなかの細胞同士は表面の糖鎖によって認識し合い、そして糖鎖を介して必要な情報のやりとりをしています。

海外のサイトで糖鎖のことを調べていたら現在の食生活では糖鎖の原料である糖が取ることが出来ていないと出ていました。野菜や果物に必要な糖が含まれていないと書いてありました。そのために細胞間のコミュニケーションが取れず病気の原因になると書いてありました。

昔は化学肥料や殺虫剤を使用しない野菜や果物を食べて糖鎖の原料を体に取り入れて来ました。ところが、現代になると栽培方法が変わり、見た目は同じ野菜や果物であるが中身の成分に変化が起きていて純正部位の糖が体に供給されていないのかもしれません。

また、加工食品やスイーツなどは特定の糖しか含まれていないので、糖分を取っているが、いろんな糖を取っていないので糖のバランスが取れてなくて、糖鎖の質に影響を与えることになるのかと思います。

お知らせ
リアノン・ルイス女史来日セミナー：女性の健康に対する臨床アロマセラピーアプローチ2015年4月18日(土)〜4月19日(日)(2日間)募集のお知らせ
http://aromahonjin.way-nifty.com/blog/2014/11/20154184192-812.html

オンコロジー・マッサージ：マッサージでがんは転移しない、Medicine Hands: Massage Therapy for People with Cancerより

世界で活躍するRhiannon Lewis リアノン・ルイス先生は、2013,Oncology Massage Healing Summit・2013腫瘍のマッサージ治療サミットで下記の講演を行いました。Aromapsychology in Cancer Care: Evidence and Applications(がんケアにおけるアロマ心理学：証拠と使用法)。

このことで、米国ではがん患者さんにオンコロジー・マッサージを行っていることを知りました。関連の本を見つけて、アマゾンの紹介文を翻訳してブログに掲載しました。本を購入してから目次を紹介しようと思い少しずつ翻訳して今回完成しました。

Medicine Hands: Massage Therapy for People with Cancer

メディスン・ハンド（薬になる手）：がん患者のためのマッサー療法目次訳

Table of Contents　目次

Preface　概要
Roots　：根源
Defining Massage: マツサージの定義
Overview: 概要
Personal Note：個人メモ

Chapter 1. Introduction – A New Era in Oncology Massage

チャプター1：序論―オンコロジー・マッサージの新時代

Use of Complementary and Alternative Medicine：補完・代替療法の使用
Slow, Steady Progress：ゆっくりと、着実な前進
A New Training Paradigm：新しいトレーニングのパラダイム
Final Thoughts　最終の考察
Reference　　　リファレンス

Chapter 2: Understanding Metastasis-Putting “Old Wives’ Tales” to Rest

チャプター２：がん転移の理解―ばかげた話は止めておこう。

The Role of Genes：遺伝子の役割
Mechanisms of Genetic Damage：遺伝子損傷のメカニズム
Precancereous Growth Patters：前がん状態の増殖パターン
Qualities of Tumor Cells：腫瘍細胞のクオリティー
The Spread of Cancer：がんの拡散
Direct Spread：直接拡散
Metastatic Spread：転移拡散
Host Factors　：宿主因子
Implication for Body Work：ボディーワークの意味
Final Thoughts　最終の考察
Reference　　　リファレンス

Metastasis (がんなどの)転移
precancerous前がん状態の.

Chapter ３：Touch –Rx for Body, Mind, and Heart-A Review of the Research

チャプター３：　タッチ・体、心、心情に対する処方・研究のレビュー

Research literacy　研究文献
Inclusion criteria　組み入れ基準
Isolating the Variable　：変異の分類
Pain　疼痛
Anxiety　不安
Nausea and Vomiting　：吐き気と嘔吐
Immune Function　免疫機能
Lymphedema　　リンパ浮腫
Vital Sign　　バイタルサイン
Medication Use　薬剤使用
Quality of Life　　生活の質
Patient Perception　患者の知覚
Other Benefits　　他の利益
Comparison of Modalities　モダリティの比較
Qualitative Research　質的研究
Research Tables　研究テーブル
Final Thoughts　最終の考察
Reference　　　リファレンス

Chapter 4. Inching Forward-The Need for less Demanding Approach

チャプター４：ゆっくりと前進　－厳しくないアプローチの必要性

Why Be Less Demanding　何故厳しくないか
Side Effects of Conventional Cancer Treatments　従来のがん治療の副作用
Surgery　手術
Radiation　放射線
Chemotherapy　化学療法
Biotherapies　生物学的療法
The Demand of Alternative Medicine　代替療法の要求
Psychological Demands of Treatments　治療の心理的要求
The Effects of the Disease Process　病気プロセスの影響
How to be Less Demanding　如何に厳しくしないか
Gauging the Level of Demand　要求レベルの測定
Final Thoughts　最終の考察
Reference　　　リファレンス

Chapter 5. First Do No Harm-Adjusting for Common Side Effects of Cancer Treatment

チャプター５．最初に傷つけるなーがん治療の一般的な副作用に対しての調整

Alopecia　脱毛症
Anemia　貧血
Anorexia-cachexia Syndrome　食欲不振―悪液質症候群
Bone Fragility　骨の脆弱症
Breathing Difficulty　呼吸困難
Constipation　便秘
Edema　　　　浮腫
Medical Devices　医療機器
Venous access devices　血管アクセスデバイス
Drain,Pumps, and Shunts　ドレイン、ポンプ、およびシャント
Collection Bags　　　　　　コレクションバッグ
Nausea, Vomiting, and Diarrhea　　　吐き気、嘔吐、下痢
Neutropenia (Immunesuppresssion)　 好中球減少症（免疫抑制）
Pain 疼痛
Peripheral Neuropathy　末梢性神経障害
Scars and Adhesions 傷跡および癒着
Relasing Scars and Adhesions　傷跡および癒着のリリース
Skin Conditions　皮膚症状
Skin Care During Radiation　　放射線療法中のスキンケア
Thrombocytopenia　血小板減少症
Thrombolic Disorders　血栓塞栓障害
Final Thoughts　最終の考察
Reference　　　リファレンス

Chapter 6. Strengthening the Body-The Use of Touch Technques to Support the Body During and After Treatment

チャプター6: 体の強化―治療中および予後の体支援のためのタッチ・テクニック使用

Vital Organ Support　　生命の維持に必要な器官の支援
Supporting the Immune System　免疫系の支援
Psychological Support　心理的支援
Detoxication　解毒
Deciding on which Organs to Focus　どの器官に焦点を与えるかの決定
Acupressure Point Locations　指圧の取穴位置
Final Thoughts　最終の考察
Reference　　　リファレンス

Chapter 7: Massag for Children Living with Cancer-Special Knowledge for Special Patients.

がんと共に生きる子供のためのマッサージ・特別看護患者ための特別の知識

Type of Cancer　がんのタイプ
Treating Children for Cancer　 小児がんの治療
How Children Differ Physiologically from Adults　
小児は成人と生理学的にどのように違うか。
Children’s Psychological and Emotional Developments
小児の生理学的および情動的発達
Infants(up to 1 year)　 乳児（1才まで）
Toddlers(1-3years)　 幼児（3 才- 5才）
Preschoolers(3-5years)　 未就学児（3 才- 5才）
School-Aged Children(6-12years)　 学齢児童（6 - 12歳）
Adolescents(13-18years)　　青年（13-18歳
Preparing Children for Massage　子供にマッサージするための準備
The Massage Session　　　　　　マッサージセッション
Working with Family Members　　家族構成員とのワーク
End-of-Life Issues　　終末期の問題
Final Thoughts　最終の考察
Reference　　　リファレンス

Chapter 8: BE/ing Is Enough-Comforting Touch for the Dying

チャプター8：存在することは十分―死にゆく人への安らぎのタッチ

Touch at the End of Life　人生終末のタッチ
Teaching Family to Give Massage　家族にマッサージを教えること
Allowing Flexible Boundaries 境界の柔軟性を受け入れること
Sharing Time Together　一緒に時間を共有
Suporting Life Until the End　終末までの生活支援
QUICKENING- A Few Months Prior to Death　胎動期：死の前数か月
LIGHTENING – A Few Days to a Few Weeks Prior to Death　電撃期：死の前数日から数週間
ACTIVELABOR- A Few Hours to a Few Days Prior to Death　活動的な痛み：死の前数日から数時間
The Moment of Death　死の瞬間
Final Thoughts　最終の考察
Reference　　　リファレンス

Quickening：胎動感

Chapter 9: Massage as Respite – Caring for the Caregivers

チャプター9：レスパイトとしてのマッサージー介護者へのケア

The Hospital Wait　病院の待合室
Guidelines for Giving Seated Massage to Family Caregivers in the Hospital
病院での家族介護者への椅子マッサージ提供のガイドライン
Providing Care at Home　　　　　在宅看護の提供
Hospice Caregivers　　ホスピスの介護者
Massage as Respite　　レスパイトとしてのマッサージ
Final Thoughts　最終の考察
Reference　　　リファレンス

Chapter 10: Gathering Information – An Essential Part of Safe Practice

チャプター10: 　情報取集―安全実施の主要な部分

Whose Responsibilty 　誰の責任
Verbal or Written Intake　　口頭または書面での取得
Suggesting for Performing Verbal Intake　口頭での情報取集ための示唆
Sample Intake Dialogue　対話形式取り入れのサンプル
Long-term Survivors　長期生存者
No Time To Do Intake　取り入れのする時間がない
Follow Up　　フォローアップ
Subsequent Massages　その後のマッサージ
Massage at Special Events スペシャルイベントでのマッサージ
Final Thoughts　最終の考察
Reference　　　リファレンス

Chapter 11:Companions on the Journey – Who Gives? Who Receives?

チャプター11:　旅は道ずれー誰が与えるか？　誰が受け取るか？

Equal Partners　　対等なパートナー
Telling Our Stories　私たちの物語を伝えること
Ideas for Creating Holsm and Exploring Our Experiences.
ホーリズムの創造や私たちの経験を探求するためのアイディア

Index　インデックス

ホーリズム（Holism）
http://ja.wikipedia.org/wiki/%E3%83%9B%E3%83%BC%E3%83%AA%E3%82%BA%E3%83%A0
ホーリズム（Holism）とは、ある系（システム）全体は、それの部分の算術的総和以上のものである、とする考えのことである[1]。あるいは、全体を部分や要素に還元することはできない、とする立場である[2]。
すなわち、部分部分をバラバラに理解していても系全体の振る舞いを理解できるものではない、という事実を指摘する考え方である。部分や要素の理解だけでシステム全体が理解できたと信じてしまう還元主義と対立する。全体論と訳すこともある。

本の中の一節

The cancer experience is a time of renewal, not a battle.

がん体験は再生の時であって、戦いの時ではないです。

-Wendy Kantor, MASSAGE THERAPIST D CANCER SURVOR, CINCINNATI, OHIO

ウェンディ カンター, マッサージセラピストおよびがん生存者、オハイオ州シンシナティ

Learning to massage people with cancer put the heart back into my learning. I learned as much about life as I did about technique.

がん患者対象のマッサージを学習することは私の学習に心を集中させます。私は技術について学んだと同じく人生について学びました。

D.F. massage student, Portland, Oregon

関連ブログ
メディスン・ハンド（薬になる手）：がん患者のためのマッサージ療法　ゲイル・マクドナルド
http://aromahonjin.way-nifty.com/blog/2013/01/post-5b53.html

がん転移に関する神話を暴く・がんとマッサージ
http://aromahonjin.way-nifty.com/blog/2014/04/post-680f.html

がん転移に関する神話を暴く・がんとマッサージ

世界で活躍するリアノン先生は2013Oncology Massage Healing Summit・2013腫瘍のマッサージ治療サミットでリ下記の講演を行いました。

Aromapsychology in Cancer Care: Evidence and Applications

がんケアにおけるアロマ心理学：証拠と使用法

また、POST CONFERENCEでワークショップを行いました。

Clinical Applications of Essential Oils for Cancer Patients

がん患者に対する精油の臨床使用法

これで、米国ではがん患者さんにオンコロジーマッサージを行っていることを知りました。2013年のフィトアロマ研究所主催のリアノン先生セミナーでオンコロジーマッサージのことをお話しされました。

オンコロジーマッサージに興味を持ち調べていて見つけたのは下記の本です。ブログで紹介しました。

メディスン・ハンド（薬になる手）：がん患者のためのマッサージ療法　ゲイル・マクドナルド
http://aromahonjin.way-nifty.com/blog/2013/01/post-5b53.html

今回の“がん転移の神話を暴く”の記事は上記と関連するので紹介いたします。尚、がんとマッサージのみ翻訳しています。

Debunking myths about how cancer spreads・Sciene daily

http://www.sciencedaily.com/releases/2013/10/131025091443.htm

がん転移に関する神話を暴く。

Experts from the Houston Methodist Cancer Center address some of the common misconceptions about how cancer spreads.

ヒューストン・メソジスト癌センターの専門家はどのようにがん転移するかに関しての幾つかの一般的な誤解を問いかけている。

Houston Methodist Cancer Center ヒューストン・メソジスト癌センター

Cancer and massage

がんとマッサージ

Research continues to dispute the myth that massage causes the spread of cancer cells through the lymphatic system. Research also indicates oncology massage does not cause any more of an increase in blood flow than exercise and normal physical movement.

研究ではマッサージがリンパ系を介してがん細胞の転移を引き起こすとの神話に対して反論を続けている。また、研究はオンコロジー・マッサージが運動および日常の身体の動きによりも血流の増加の原因にもはやならいないことを示している。

Many cancer centers offer massage therapy as a form of treatment to reduce symptoms related to chemotherapy and enhance the patient's quality of life. Trigger point therapy is encouraged to reduce nausea as a side effect of chemotherapy. Light massage strokes help reduce pain, muscle tension and mental stress.

多くのがんセンターでは、化学療法に関連する症状の減少および患者の生活の質向上のために治療の形態としてマッサージ・セラピーを提供している。トリガーポイントセラピーは化学療法の副作用としての吐き気を軽減することで奨励されている。軽いマッサージのストロークは疼痛、筋肉の緊張や精神的なストレスの軽減の助けになる。

Norma Reyna, massage therapist at Houston Methodist Hospital, says it is important to discuss options with your oncologist before beginning massage therapy. Cautionary measures should be taken to reduce possible risk of bruising and soreness. • Adjusting massage pressure for each patient to avoid unnecessary bruising. • Ensuring the patients will not have adverse reactions to lotions or oils.• Avoiding aggressive massage therapies during cancer treatments, including deep tissue massage and sports massages.

ヒューストン・メソジスト癌センターのマッサージ・セラピストのNorma Reyna,は、マッサージ・セラピーを始める前に腫瘍医と選択肢を話し合うとこが重要であると述べている。打撲傷および痛みの危険性を軽減する予防措置を取るべきだ。＊各患者のためにマッサージ圧力を調節すること。＊ローションやオイルに対する副作用あるかを確認＊がん治療中においては深部組織マッサージやスポーツマッサージを含む力強いマッサージは避けること。

deep tissue massage 深部組織マッサージ
Oncologist：腫瘍医、オンコロジスト
bruising：挫傷 , 打撲傷
soreness　：痛み, 傷み

お知らせ
リアノン・ルイス女史来日セミナー：ホームケアにおける介護を受ける人・介護をする人の臨床アロマセラピー2014年5月24日(土)〜5月25日(日)(2日間)募集のお知らせ

リアノン先生は臨床アロマセラピーをアロマセラピストの方に解りやすく説明してくれます

米ぬか由来のアラビノキシランは放射線療法による副作用軽減に役立つかも？（マウス研究）

Arabinoxylan rice bran (MGN-3/Biobran) provides protection against whole-body γ-irradiation in mice via restoration of hematopoietic tissues.

アラビノキシラン・米ぬか（ＭＧＮ－３/バイオブラン）は造血組織の回復を介して全身のガンマ照射に対して保護する。

Arabinoxylan　アラビノキシラン –
chemotherapeutic agent 化学療法剤
hematopoietic tissue 造血組織
γ-irradiationガンマ照射

PUBMEDより

J Radiat Res. 2013 May;54(3):419-29. doi: 10.1093/jrr/rrs119. Epub 2013 Jan 3.

Ghoneum M, Badr El-Din NK, Abdel Fattah SM, Tolentino L.

Source

Department of Otolaryngology, Charles Drew University of Medicine and Science, Los Angeles, California 90059, USA. mghoneum@ucla.edu

耳鼻咽喉学部、チャールズドリュー医科学大学、ロサンゼルス

Otolaryngology 耳鼻咽喉学

Abstract

要旨

The aim of the current study is to examine the protective effect of MGN-3 on overall maintenance of hematopoietic tissue after γ-irradiation. MGN-3 is an arabinoxylan from rice bran that has been shown to be a powerful antioxidant and immune modulator. Swiss albino mice were treated with MGN-3 prior to irradiation and continued to receive MGN-3 for 1 or 4 weeks.

現在の研究目的はγ線照射後の造血組織の全体的メンテナンスへのMGN-3の保護作用を研究することであるMGN-3は強力な抗酸化剤および免疫調節剤であることを示した米ぬか由来のアラビノキシランである。スイスアルビノマウスはγ線照射前にMGN-3で処理されて、引き続き1又は4週間 MGN-3を投与された。

immuno modulator 免疫調節剤。

Results were compared with mice that received radiation (5 Gy γ rays) only, MGN-3 (40 mg/kg) only and control mice (receiving neither radiation nor MGN-3).　At 1 and 4 weeks post-irradiation, different hematological, histopathological and biochemical parameters were examined. Mice exposed to irradiation alone showed significant depression in their complete blood count (CBC) except for neutrophilia.

研究結果は放射線（5グレイガンマ線）単独、 MGN- 3 （ 40 mg / kg体重）単独を投与されたマウスと対照マウス（放射線もMGN-3も投与されなっかた）を比較した。照射後1および4週目に、異なる血液学的、病理組織学的
および生化学的パラメーターは調査された。放射線単独を暴露されたマウスは好中球増加を除いて、全血球算定の有意な低下を示した。

hematological血液学的な, 血液学の
histopathological 病理組織学的な
neutrophilia 好中球増加
complete blood count (CBC) 全血球算定

Additionally, histopathological studies showed hypocellularity of their bone marrow, as well as a remarkable decrease in splenic weight/relative size and in number of megakaryocytes.In contrast, pre-treatment with MGN-3 resulted in protection against irradiation-induced damage to the CBC parameters associated with complete bone marrow cellularity, as well as protection of the aforementioned splenic changes. Furthermore, MGN-3 exerted antioxidative activity in whole-body irradiated mice, and provided protection from irradiation-induced loss of body and organ weight.

さらに、組織病理学的研究は、それらの骨髄の低細胞性、ならびに脾臓重量/相対的大きさおよび巨核球数の顕著な減少を示した。対照的に、MGN- 3による前処理は、完全な骨髄細胞密度、ならびに上記に述べた脾臓変化の保護に関連するCBCパラメータへの放射線誘発損傷に対する保護をもたらした。さらに、 MGN -3は全身放射線照射マウスの抗酸化活性を発揮させて、放射線照射誘発による体および臓器重量の低下から保護した。

hypocellularity 低細胞性
splenic weight　 脾臓重量
relative size相対的大きさ
megakaryocytes 巨核球

In conclusion, MGN-3 has the potential to protect progenitor cells in the bone marrow, which suggests the possible use of MGN-3/Biobran as an adjuvant treatment to counteract the severe adverse side effects associated with radiation。

結論として、MGN- 3は骨髄の始原細胞を保護する可能性を有していて、そのことは放射線に関係する重篤な副作用を軽減するための補助療法としてMGN-3/Biobran使用の可能性を示唆している。

adjuvant therapy　補助療法、アジュバント療法
progenitor cells 始原細胞

用語

アラビノキシラン(Arabino xylan)は、針葉樹やイネ科植物に含まれるヘミセルロースの一つである。針葉樹ヘミセルロースとしてはグルコマンナンの次に多く含まれ、含有率は10%程度に達する。尚、コンニャクの主成分はグルコマンナンです。
http://ja.wikipedia.org/wiki/%E3%82%A2%E3%83%A9%E3%83%93%E3%83%8E%E3%82%AD%E3%82%B7%E3%83%A9%E3%83%B3

ヘミセルロース
ヘミセルロース(hemicellulose)は植物細胞壁に含まれる、セルロースを除く水に対して不溶性の多糖類の総称。
http://ja.wikipedia.org/wiki/%E3%83%98%E3%83%9F%E3%82%BB%E3%83%AB%E3%83%AD%E3%83%BC%E3%82%B9

CBCとは・・・
全血球計算。血液検査のひとつで「血算」とも呼ばれる。
採血によって採取した検体（血液）をもとに、血液の有形成分（白血球・赤血球・血小板）およびそれらに含まれている物質の量や濃度を調べる。疾患の診断（全身性疾患や血液疾患など）や健康診断など、全身状態を調べるための基本的な検査として行われることが多い。
看護用語辞典より
http://kango.919.co.jp/word/%E6%B2%BB%E7%99%82%E3%83%BB%E6%A4%9C%E6%9F%BB%E3%83%BB%E4%BA%88%E9%98%B2/cbc/

補助療法
治癒の可能性を高めるために一次治療の実施後に行われる治療のこと。補助療法としては、化学療法、放射線療法、ホルモン療法、生物学的療法などが行われる。

がん用語辞書より
http://www.weblio.jp/content/%E8%A3%9C%E5%8A%A9%E7%99%82%E6%B3%95

思いついたこと

放射線治療の副作用軽減のために米ぬかを使用したクッキーやケーキをおやつ、食事は玄米食、糠漬け野菜、コンニャクを使用した料理などを取り入れるとはがん患者さんいとって良いのかと思いました。また、放射線治療による吐き気予防にはジンジャー精油をアロマ吸入スティックで香りを嗅ぐと良いと思います。

また、好中球増加は良くないことかと思い調べてみたらがん治療によって好中球が減少することを知った。ところが米ぬかは減るはずの好中球が増加していることは不思議に思った。

好中球減少症状

好中球減少症とは、血液中の好中球数が異常に少なくなった状態をいいます。
好中球減少症になると命にかかわる感染症のリスクが著しく高まります。
癌に対する化学療法や放射線療法よって好中球減少症が生じることもよくあります。
感染が頻発したり、まれな感染が起きたりすると、好中球減少症が疑われます。
血液サンプルを採取して、好中球減少症の診断を下し、その原因が明らかではない場合は骨髄サンプルも必要になります。

メルクマニュアルより
http://merckmanuals.jp/home/%E8%A1%80%E6%B6%B2%E3%81%AE%E7%97%85%E6%B0%97/%E7%99%BD%E8%A1%80%E7%90%83%E3%81%AE%E7%97%85%E6%B0%97/%E5%A5%BD%E4%B8%AD%E7%90%83%E6%B8%9B%E5%B0%91%E7%97%87.html

ストレスとがんとの結びつき：“マスタースイッチ”ストレス遺伝子はがん転移を可能にする。

The Stress and Cancer Link: 'Master-Switch’ Stress Gene Enables Cancer's Spread　Ｓｃｉｅｎｃｅ　ｄａｉｌｙより

ストレスとがんとの結びつき：“マスタースイッチ”ストレス遺伝子はがん転移を可能にする。

In an unexpected finding, scientists have linked the activation of a stress gene in immune-system cells to the spread of breast cancer to other parts of the body.

予期せぬ発見で、科学者は免疫系のストレス遺伝子活性と乳がんの体の他の部位への転移と結びつけた。

Researchers say the study suggests this gene, called ATF3, may be the crucial link between stress and cancer, including the major cause of cancer death -- its spread, or metastasis.
Previous public health studies have shown that stress is a risk factor for cancer.

研究によると、ATF3（ストレス応答遺伝子）と呼ばれるこの遺伝子は、がん死亡の主要原因―その拡散または転移を含む、ストレスとがんとの決定的なつながりがあるかもしれないと研究者は述べている。以前の公衆衛生研究はストレスががんの危険因子であることを示した。

Researchers already know that ATF3 is activated, or expressed, in response to stressful conditions in all types of cells. Under typical circumstances, turning on ATF3 can actually cause normal and benign cells to commit suicide if the cells decide that the stressors, such as irradiation and a lack of oxygen, have irrevocably damaged the cells.

研究者は、ATF3遺伝子が全てのタイプのがんでストレス症状の反応で活性化させ、または発現することを知っている。典型的な状況かでは、細胞が放射線照射および酸素欠乏などのストレッサーが決定的に細胞を損傷したことを決めたらならば、ATF3遺伝子オンは正常および良性細胞の自殺を引き起こすことになる。

This research suggests, however, that cancer cells somehow coax immune-system cells that have been recruited to the site of a tumor to express ATF3. Though it's still unclear how, ATF3 promotes the immune cells to act erratically and give cancer an escape route from a tumor to other areas of the body.

しかしながら、がん細胞は何とかして免疫系をなだめすかして、ATF3を発現させるために腫瘍部位を補充したことをこの研究は示唆している。それはどのようにするのかは不明であるが、ATF3は免疫細胞を不規則な行動を促進させ、腫瘍から体の他の部位への逃げ道をがんに与えることになる。

coax〈人を〉おだてて[なだめすかして]〈…〉させる.

"It's like what Pogo said: 'We have met the enemy, and he is us,'" said Tsonwin Hai, professor of molecular and cellular biochemistry at The Ohio State University and senior author of the study. "If your body does not help cancer cells, they cannot spread as far. So really, the rest of the cells in the body help cancer cells to move, to set up shop at distant sites. And one of the unifying themes here is stress."

"それはポゴ（漫画）が言ったようなものだ：“我々は敵に出会った、敵は我々自身であると、オハイオ州立大学の分子細胞生化学の教授で研究の第一著者は述べている。
あなたの身体はがん細胞を助けなければ、彼らは遠くまで転移することは出来ない。
本当に、体の他の細胞はがん細胞が移動させて、遠くの場所にお店を開くのを助けた。そして、ここでの統一テーマの一つはストレスである。

Hai and colleagues first linked the expression of the ATF3 gene in immune-system cells to worse outcomes among a sample of almost 300 breast-cancer patients. They followed with animal studies and found that mice lacking the ATF3 gene had less extensive metastasis of breast cancer to their lungs than did normal mice that could activate ATF3.

Haiと同僚は最初に、約300の乳がん患者のサンプル中の悪い結果と免疫系細胞でのATF3遺伝子発現を最初に結びつけた。彼らは動物研究で追跡して、ATF3遺伝子欠損マススはATF3を活性化できる正常マウスより乳がんの肺転移が極めてすくなかったことを解明した。

This stress gene could one day function as a drug target to combat cancer metastasis if additional studies bear out these results, Hai said. In the meantime, she said the results provide important insights into how cells in a tumor use their signaling power to coopt the rest of the body into aiding cancer's survival and movement to distant organs.

このストレス遺伝子は、いつか、追加研究でこれらの研究結果が裏付けられれば、がん転移と戦う創薬ターゲットとしていつか機能することができるだろうとHaiは述べた。その一方、彼女は下記のことを述べた。研究結果は腫瘍の細胞が体の他の部分をがんの生存および遠くの臓器への転移の支援に引き入れようするためにどのようにして彼らの信号伝達力を用いるかの重要な洞察を提供している。

用語

ATF3とは

遺伝生化、東京医科歯科大学より
http://www.tmd.ac.jp/mri/bgen/gaiyo.html

ATF3は、各種ストレスで誘導される転写因子であり、発がん、転移、がん抑制、がん治療にわたっての関与が示唆されている興味深い因子です。

ATF3の細胞抑制、がん抑制作用

ATF3は、生体のGenomic gatewayの生体応答のオーケストラの指揮者として、細胞運命を制御する“Gatekeeper”としての働きを持っています。我々は、ATF3がどのような生物機能を持つか、特に、“がん”との関わりを研究しています。これまでに、紫外線、放射線、抗がん剤などDNA傷害、酸化ストレス、TGF-bによる細胞抑制、細胞死を引き起こすことは明らかにされています。

ATF3を調べていたらヘリコバクター・ピロリに関係

bZip型転写因子ATF3のヘリコバクター・ピロリ関連胃疾患発症への関与
http://www.u-ryukyu.ac.jp/faculty/senryaku/pdf/h21result/5_Takeshima.pdf
ヘリコバクター・ピロリ（Hp）の胃内慢性感染は胃炎、消化性潰瘍を引き起こし、さらに胃がん発症に重要な役割を担っている。

乳がん：ストレス受容体はがん細胞の増殖および遊走を刺激することが解明された。

Breast Cancer: Stress Receptor Found to Stimulate Growth and Migration of Cancer Cells　Ｓｃｉｅｎｃｅdailyより

乳がん：ストレス受容体はがん細胞の増殖および遊走を刺激することが解明された。

It's a common belief that there's a link between chronic stress and an increased risk of cancer. In new research published online by the International Journal of Cancer, scientists at The University of Western Ontario have taken a step toward confirming that belief.

これは、慢性的ストレスとがんリスク増加との間にリンクがあるという通説がある。国際がんジャーナルによって発表された新しい研究では、ウェスタンオンタリオ大学の科学者たちはその通説を確認するために一歩を踏み出した。

Research led by Dwayne Jackson of the Departments of Medical biophysics and Biomedical Engineering has identified a particular neurotransmitter released in response to stress, that stimulates both cancer cell growth and migration in breast cancer.

医学生物物理学および生体医用工学部のDwayne Jacksonによって指揮された研究は、乳がんにおけるがん細胞増殖並びに転移の両方を刺激するストレス応答で放出される特定の神経伝達物質を同定した。

Medical biophysics 医学生物物理学
Biomedical Engineering生体医用工学

Working with Ph.D candidate Philip Medeiros, Jackson looked at a branch of the nervous system called the sympathetic nervous system, and how it "talks" to cells in various organs throughout the body. When the sympathetic nervous system is activated, like it is during stress, it communicates with receptors on cells through the release of neurotransmitters called norepinephrine and neuropeptide Y or NPY. This is a normal response that prepares the body for "fight or flight."

博士論文提出志願者 Philip Medeirosと協力して、Jacksonは交感神経と呼ばれる神経系の枝、およびそれが身体全体を通してどのように様々な臓器の細胞と対話するかを考察した。ストレスがある時のように、交感神経系が活性化すると、それはノルエピネフリンおよび神経ペプチドY又はNPYと呼ばれる神経伝達物質の放出を介して細胞上の受容体と通信する。これは体が"戦うか逃げるかを準備する正常な反応である。

Ph.D. candidate：博士論文提出志願者

"We have all heard anecdotally that stress causes cancer. Our lab is particularly interested in how chronic stress may cause increases in the release of NPY and whether that may contribute to the progression of breast cancer," explains Jackson, an Assistant Professor at Western's Schulich School of Medicine & Dentistry.

“私たちはストレスががんを引き起こすことを全て逸話で聞いている。私たちの研究室は、慢性ストレスがどのようにNPY放出を増加させること、およびそのことが乳がん進行に寄与するのかどうかに特に興味を持っていると” Western's Schulich School of Medicine & Dentistryの准教授のJacksonは説明する。

"It has been shown that women with a familial history of breast cancer exhibit greater physiological stress responses to normal everyday stressors. Since there is a very dense supply of sympathetic nerves in the female breast, it would be reasonable to suspect that NPY may be released in greater amounts in the breasts of those at risk for breast cancer. Thus, we postulated if cancer cells are present and they respond to NPY, then this neuropeptide and its receptors would form a functional link between stress and breast cancer progression."

"乳がん家族歴のある女性は普通の日常生活ストレスに対して大きなストレス反応を示した。女性乳房には交感神経が極めて密に供給されているので、それは、NPYが乳がんの危険性がある人々の乳房に多量に放出されるかも知れないことを疑うのは妥当だろう。従って、がん細胞が存在していて、それらがNPY,に反応するならば、次に、この神経ペプチドおよびその受容体がストレスと乳がん進行との機能的結びつきを形成するだろうと私たちは仮定した。"

"Once we had established that breast cancer cells express the receptors for NPY, then we went through a set of experiments that looked at the functional consequences of activating them.We found NPY greatly accelerates cell growth as well as cell migration and these are two important steps in primary tumour growth, as well as in metastasis," concludes Medeiros.

"かつて私たちは乳がん細胞がNPYに対して受容体を発現することを確立したが、その後、私たちはそれらの活性化の機能的結果を考察した一連の実験を行った。私たちは、NPYが細胞増殖と同様に細胞移動を大いに促進し、これらは、原発腫瘍増殖ならび転移で２つの重要なステップであることを解明したと、Medeirosは結んでいる。

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ストレスがカテコールアミンやニューロペプチドの交感神経伝達物質を誘発してがん細胞増殖および腫瘍の血管新生に影響する。

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ドーパミン神経伝達物質は、血管透過性因子/血管内皮増殖因子によって誘発される血管新生を阻害する。

The neurotransmitter dopamine inhibits angiogenesis induced by vascular permeability factor/vascular endothelial growth factor.

ドーパミン神経伝達物質は、血管透過性因子/血管内皮増殖因子によって誘発される血管新生を阻害する。

ＰＵＢＭＥＤより

Nat Med. 2001 May;7(5):569-74.

Basu S, Nagy JA, Pal S, Vasile E, Eckelhoefer IA, Bliss VS, Manseau EJ, Dasgupta PS, Dvorak HF, Mukhopadhyay D.

Source

Departments of Pathology, Beth Israel Deaconess Medical Center and Harvard Medical School, Boston, Massachusetts, USA.

Abstract

要旨

Angiogenesis has an essential role in many important pathological and physiological settings. It has been shown that vascular permeability factor/vascular endothelial growth factor (VPF/VEGF), a potent cytokine expressed by most malignant tumors, has critical roles in vasculogenesis and both physiological and pathological angiogenesis.

血管新生は多くの重要な病理学的および生理学的環境における重要な役割を果たしている。血管透過性因子/血管内皮細胞増殖因子(VPF/VEGF), ほとんどの悪性腫瘍によって発現する強力なサイトカインは、血管新生および生理学的および病理学的血管新生の両方で重要な役割を担っていることが示されている。

Vasculogenesis：脈管形成，血管形成，血管新生
vascular permeability factor 血管透過性因子
vascular permeability factor 血管内皮細胞増殖因子

We report here that at the neurotransmitter dopamine strongly and selectively inhibited the vascular permeabilizing and angiogenic activities of VPF/VEGF. Dopamine acted through D2 dopamine receptors to induce endocytosis of VEGF receptor 2, which is critical for promoting angiogenesis, thereby preventing VPF/VEGF binding, receptor phosphorylation and subsequent signaling steps.

私たちは、ここに、神経伝達物質ドーパミン が非毒性のレベルでVPF/VEGFの血管透過性活性および管新生活性を強力で選択的に阻害したことを報告する。ドーパミンはドーパミンD2受容体を通して作用して、血管新生を促進するのに重要であるVEGF受容体2のエンドサイトーシスを誘発し、それによって、VPF/VEGFの結合、受容体のリン酸化および結果的に信号伝達を防いだ。

neurotransmitter dopamine. 神経伝達物質ドーパミン
vascular permeabilizing activities　血管透過性活性
angiogenic activities 血管新生活性
D2 dopamine receptors ドーパミンD2受容体

The action of dopamine was specific for VPF/VEGF and did not affect other mediators of microvascular permeability or endothelial-cell proliferation or migration. These results reveal a new link between the nervous system and angiogenesis and indicate that dopamine and other D2 receptors, already in clinical use for other purposes, might have value in anti-angiogenesis therapy.

ドーパミン作用はVPF/VEGFに対して効果があって、毛細血管透過性、血管内皮細胞増殖や遊走の他のメディエーターに影響を及ぼさなかった。これらの結果は、神経系と血管新生との新たなつながりを明らかにし、他の目的で既に臨床使用中で、ドーパミンおよびD2受容体が抗血管新生療法において価値があるかも知れない。

microvascular permeability 毛細血管透過性
endothelial-cell proliferation 血管内皮細胞増殖
anti-angiogenesis therapy 抗血管新生療法

用語

細胞の構造より
http://homepage3.nifty.com/rikei-index01/seibutu/endosaitosisu.html

エンドサイトーシス とは細胞が細胞外の物質を取り込む現象のことである。
エンドサイトーシスには、大きく分けて 『 ファゴサイトーシス 』 と 『 ピノサイトーシス 』 の２種類がある。

『 ファゴサイトーシス 』 では病原体などの大きい物質を取り込む。
白血球 （ 特に好中球 ） がこの機能に優れている。
『 ピノサイトーシス 』 では、小さな物質を取り込みます。

エンドサイトーシスとは少し異なるが、オートファジー というものもある。
/エンドサイトーシスは外部の物質を取り込んで消化するのに対して、オートファジーでは細胞内の古くなった小器官などを消化する。

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腫瘍の浸潤および転移は中枢および交感神経系の影響を受ける。

Central and peripheral nervous systems: master controllers in cancer metastasis.

中枢および末梢神経系：癌転移のマスターコントローラ。

PUBMEDより

Cell Commun Signal. 2010 Sep 7;8:21. doi: 10.1186/1478-811X-8-21.

Shi M, Liu D, Yang Z, Guo N.

Source

Department of Pathophysiology, Institute of Basic Medical Sciences, Beijing, 100850, China,

Abstract

要旨

Central and sympathetic nervous systems govern functional activities of many organs. Solid tumors like organs are also innervated by sympathetic nerve fibers. Neurotransmitters released from sympathetic nerve fibers can modulate biological behaviors of tumor cells. Multiple physiologic processes of tumor development may be dominated by central and sympathetic nervous systems as well.

中枢および交感神経系は多くの器官の機能活動を支配する。また、臓器のような固形腫瘍は交感神経線維によって神経支配をされる。交感神経線維によって放出される神経伝達物質は腫瘍細胞の行動を調節することが出来る。腫瘍発育の多様な生理的過程は同様に中枢および交感神経系によって支配されるのかもしれない。

sympathetic nerve fibers 交感神経線維

Recent studies suggest that dysfunction of central and sympathetic nervous systems and disorder of the hormone network induced by psychological stress may influence malignant progression of cancer by inhibiting the functions of immune system, regulating metabolic reprogramming of tumor cells, and inducing interactions between tumor and stromal cells.

心理的ストレスよって誘発される中枢および交感神経系の機能不全およびホルモンネットワークの障害は、免疫系の機能を阻害、腫瘍細胞の代謝プログラミングを調節、および腫瘍細胞と間質細胞との相互作用を誘発することによって、がんの悪性進行に影響を与えるかもしれないと最近の研究は示唆している。

malignant progression　悪性進行

Over-release of inflammatory cytokines by tumors may aggravate emotional disorder, triggering the vicious cycles in tumor microenvironment and host macroenvironment. It is reasonable to hypothesize that cancer progression may be controlled by central and sympathetic nervous systems. In this review, we will focus on the recent information about the impacts of central and sympathetic nervous systems on tumor invasion and metastasis.

腫瘍による炎症性サイトカインの過剰放出は、情動障害を悪化させる可能性があって、腫瘍微小環境と宿主のマクロ環境において悪循環を引き起こすことになる。それは、がん進行は中枢および交感神経系によって制御されるかもしれなとの仮説は合理的である。このレビューでは、我々は腫瘍の浸潤および転移への中枢および交感神経系の影響に関する最近の情報に焦点を当いる。

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腫瘍は可溶性因子（増殖因子、サイトカイン、ケモカインなど）および神経系と相互作用をする。

Tumor interactions with soluble factors and the nervous system.

腫瘍は可溶性因子および神経系と相互作用をする。

soluble factors 可溶性因子

Voss MJ, Entschladen F.

Source

Institute of Immunology, ZBAF, Witten/Herdecke University, Stockumer Str, 10, 58448 Witten, Germany.

Abstract

要旨

In the genomic era of cancer research, the development of metastases has been attributed to mutations in the tumor that enable the cells to migrate. However, gene analyses revealed that primary tumors and metastases were in some cases genetically identical and the question was raised whether metastasis formation might be an inherent feature of certain tumor cells.

がん研究のゲノム時代において、がん転移の発生は細胞が移行できるように腫瘍の突然変異に起因している。しかしながら、遺伝子分析では原発腫瘍および転移形成がある場合には遺伝的に同一であり、転移形成が特定腫瘍細胞の生まれつきの特徴であるかどうかの問題が起きたことを明らかにした。

metastase 転移
mutation突然変異
imary tumors 原発腫瘍

In contradiction to this view, the last decade of cancer research has brought to light, that tumor cell migration, similar to leukocyte and fibroblast migration, is a highly regulated process. The nervous system plays an important role in this regulation, at least in two respects: firstly, neurotransmitters are known to regulate the migratory activity of tumor cells, and secondly, nerve fibers are used as routes for perineural invasion.

この見解と正反対に、過去10年間のがん研究は、腫瘍細胞の遊走、同じく白血球遊走および線維芽細胞遊走が高度に制御された過程であることに光を当てた。神経系が、少なくとも2つの点で、重要な役割を果たしている：第一に、神経伝達物質は腫瘍細胞の遊走活性を調節することは知られていて、第二に、神経線維は神経周囲浸澗のルートとして使用される。

tumor cell migration,腫瘍細胞の遊走
leukocyte migration白血球遊走
fibroblast migration 線維芽細胞遊走
perineural invasion 神経周囲浸澗

We also summarize here the current knowledge on the innervation of tumors. Such a process might establish a neuro-neoplastic synapse, with the close interaction of tumor cells and nerve cells supporting metastasis formation.

また、私たちは、ここに、腫瘍の神経支配に関する知識をまとめている。そのような過程は、腫瘍細胞と転移形成を支持する神経細胞との密接な相互作用をもって、神経・腫瘍性シナプスを確立するかもしれない。

可溶性因子とは何かを調べていたとき見つけたサイトからです。

腫瘍細胞社会分野より
http://www.motoharu-seiki.com/about/

組織中での細胞間の情報伝達手段は、増殖因子、サイトカイン、ケモカインなどの可溶性因子に加えて、細胞・細胞間接着、細胞・細胞外基質間接着など多様であり、しかもそれらが相互にクロストークしあって高次の細胞制御システムを形成しています。

がんと細胞外プロテアーゼ：特にMMPについて
　がんはがん細胞の異常増殖を特徴とした組織の病気です。進行がんは、しばしば非常に浸潤性が強く、周囲の組織に遊走しながら増殖します。このようながん細胞は組織間の移動も容易に行い、遠隔転移をする能力も高くなります。上皮由来のがん細胞が線維芽細胞様の性質を獲得する上皮間葉転換（ＥＭＴ）を起こすと、細胞間の接着性が低下し、同時に浸潤性が増すことが知られています。がん細胞の浸潤は組織の破壊と再編を伴っており、そこにはプロテアーゼが関与しています。実際に、がん組織では様々な細胞外プロテアーゼの過剰発現や活性の亢進が認められています。このことから考えると、これらのプロテアーゼ活性を抑制してやれば、がんの治療が可能ではないかと考えられます。

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がん細胞および腫瘍微小環境細胞におけるセマフォリンシグナル・・表裏一体の関係

Semaphorin signaling in cancer cells and in cells of the tumor microenvironment--two sides of a coin.

がん細胞および腫瘍微小環境細胞におけるセマフォリンシグナル・・
表裏一体の関係

the tumor microenvironment：腫瘍微小環境

PUBMEDより

J Cell Sci. 2009 Jun 1;122(Pt 11):1723-36. doi: 10.1242/jcs.030197.

Capparuccia L, Tamagnone L.

Source

Institute for Cancer Research and Treatment (IRCC), University of Turin, S.P. 142, 10060, Candiolo (TO), Italy.

Abstract

要旨

Semaphorins are a large family of secreted and membrane-bound molecules that were initially implicated in the development of the nervous system and in axon guidance. More recently, they have been found to regulate cell adhesion and motility, angiogenesis, immune responses, and tumor progression.

セマフォリンは、神経系発達および軸索誘導で最初に関与する分泌性および膜結合型の分子郡である。最近、それらは、細胞粘着と運動性、血管新生、免疫応答、および腫瘍進行を調節することが解明されました。

membrane-bound膜結合型の
cell adhesion 細胞接着

Semaphorin receptors, the neuropilins and the plexins, are expressed by a wide variety of cell types, including endothelial cells, bone-marrow-derived cells and cancer cells. Interestingly, a growing body of evidence indicates that semaphorins also have an important role in cancer. It is now known that cancer progression, invasion and metastasis involve not only genetic changes in the tumor cells but also crosstalk between tumor cells and their surrounding non-tumor cells.

セマフォリン受容体、ニューロピリンおよびプレキシンは、内皮細胞、骨髄由来細胞およびがん細胞を含む多種多様な細胞タイプによって発現される。興味深いことには、セマフォリンもがんで重要な役割をもっていることを示す多くの証拠が増大している。がん進行、浸潤および転移は腫瘍細胞の遺伝子変化に関与するばかりでなくて、腫瘍細胞とそれらの周りにある非腫瘍細胞とのクロストークにも関与している。

Neuropilin　ニューロピリン (神経軸索の成長方向を決定する受容体)
plexin　プレキシン (セマフォリン受容体)
invasion 浸潤

Through the recruitment of endothelial cells, leukocytes, pericytes and fibroblasts, and the local release of growth factors and cytokines, the tumor microenvironment can mediate tumor-cell survival, tumor proliferation and regulation of the immune response.

内皮細胞、白血球、周皮細胞と線維芽細胞、および増殖因子とサイトカインの局所放出の動員を通して、腫瘍微小環境は、腫瘍細胞の生存、腫瘍増殖および免疫応答の制御を媒介することが出来る。

Pericyte　周皮細胞; 周細胞
fibroblast線維芽細胞（せんいがさいぼう）

Moreover, by conferring cancer cells with an enhanced ability to migrate and invade adjacent tissues, extracellular regulatory signals can play a major role in the metastatic process. In this Commentary, we focus on the emerging role of semaphorins in mediating the crosstalk between tumor cells and multiple stromal cell types in the surrounding microenvironment.

隣接組織に転移および侵入するためにがん細胞に増強された能力を授与することによって、細胞外調節信号が転移過程で重要な役割を果たすことができる。この解説では、周囲微小環境における腫瘍細胞と多様性間質細胞タイプとのクロストークを媒介することにおいて、セマフォリンの新生の役割に私たちは注目する。

adjacent tissues 隣接組織
stromal cells間質細胞,

用語

腫瘍微小環境
http://www.weblio.jp/content/%E8%85%AB%E7%98%8D%E5%BE%AE%E5%B0%8F%E7%92%B0%E5%A2%83

腫瘍の周囲に存在して栄養を送っている正常な細胞、分子、血管などのこと。腫瘍の存在によって微小環境が変化することもあれば、微小環境によって腫瘍の増殖や拡大が影響を受けることもある。

セマフォリン
http://ja.wikipedia.org/wiki/%E3%82%BB%E3%83%9E%E3%83%95%E3%82%A9%E3%83%AA%E3%83%B3

セマフォリン（英: Semaphorin）とは細胞間のシグナル伝達に関わるタンパク質群であり、神経回路の形成や免疫細胞の調節に関わっている。セマフォリンは神経軸索のガイダンスの他にがんの転移や多発性硬化症、アトピー性皮膚炎などにも関わっている。

軸索誘導
http://ja.wikipedia.org/wiki/%E8%BB%B8%E7%B4%A2%E8%AA%98%E5%B0%8E

軸索誘導（じくさくゆうどう、英: Axon guidance）は、神経系の発生段階において、正しい神経回路形成を行うのに重要なプロセスである。神経細胞から伸びた軸索は、神経結合を成立させる標的細胞付近まで適切に伸長しなければならない。この間、たとえば脳の神経細胞ではせいぜい数ミリから数センチ程度でよいが、脊髄の運動神経などの場合、脊髄後根神経節に位置する細胞体から指先の筋肉の運動神経終板まで、ヒトでは1m近く、他の大型哺乳類では数メートルにも及ぶ距離を、適切に誘導されなければならない。この誘導を軸索誘導Axon guidance（軸索ガイダンス）という。

間質細胞
http://ja.wikipedia.org/wiki/%E9%96%93%E8%B3%AA%E7%B4%B0%E8%83%9E

細胞生物学では、間質細胞（かんしつさいぼう、英: Stromal cell）は、疎性結合組織で発見された臓器の結合組織の細胞である。間質細胞は、ほとんどの場合、子宮粘膜（子宮内膜）、前立腺、骨髄前駆細胞、卵巣だけでなく、造血系などにも関連している。これらは、生体組織の支持構造を構成し、実質細胞を支える細胞である。線維芽細胞、免疫細胞、周皮細胞、内皮細胞および炎症性細胞が間質細胞の最も一般的な種類である。間質細胞と腫瘍細胞との相互作用は、癌の増殖と進行に大きな役割を果たすことが知られている[1]。

思いついたこと

微小環境の状態が腫瘍細胞の増殖や転移に影響する。がんの患者の方は微小環境の状態を健全にたもつ必要があります。ストレス解消と食事に注意を向けることが大切かと思います。ストレス解消には補完・代替療法が役に立つかと思います。また、食事の選択によっては体が炎症体質になるので微小環境に影響を与えます。アンドルー・ワイル先生は抗炎症ダイエットを勧めています。炎症を引き起こすもとしてサイトカインがあります。このサイトカインはうつ病とも関係しています。炎症を起こさない食事として野菜と果物を勧めています。まとまりのないことを書きました。

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